La incidencia de la hemorragia intracerebral aumenta con ciertos factores de riesgo y enfermedades como son la hipertensión arterial y los accidentes isquémicos cerebrales.
Anomalías vasculares como: Malformaciones arteriovenosas, aneurisma, micro aneurisma de Charcot-Bouchard, tumores cerebrales, discrasias sanguíneas, infecciones, trombosis de seno, cocaína anfetamina, endarterectomía carotídea, angiopatía congofílica, traumatismo craneoencefálico previo-Infecciones del SNC(micóticos, herpes...), Eclampsia, Trombosis venosa, etc....................... (ver ultimo apartado de AVC hemorragico intraparenquimatoso)
Es necesario señalar que un tercio de los casos de hemorragias intraparenquimatosas, no tienen causa conocida ni hipertensión crónica.
La clínica va a depender de la localización, del edema acompañante y la presencia de hidrocefalia entre otros. No es posible diferenciar clínicamente el ictus isquémico del hemorrágico. No obstante, es característica la presencia de cefalea (50%), vómitos (30%), y alteración del nivel de conciencia (estupor y coma, este último es raro en el ictus isquémico hemisférico) desde el inicio del cuadro. Otros hallazgos frecuentes en este tipo de ictus son la ausencia de antecedentes de A.I.T. y rigidez de la nuca en la exploración. A continuación se desarrollan síntomas y signos de focalización, según el sitio de hemorragia. En la debida a hipertensión, suele haber un déficit neurológico de evolución rápida con hemiplejía o hemiparesia. En lesiones más profundas también se encuentra un trastorno hemisensorial. La hemorragia cerebelosa puede presentarse con el inicio repentino de nauseas y vómitos, desequilibrio, cefalea y pérdida de conocimiento que quizá termine en la muerte en 48 horas.
Con menor frecuencia, el inicio es gradual y la evolución episódica o lentamente progresiva, donde las características clínicas sugieren una lesión cerebelosa en expansión. Sin embargo en otros casos el inicio y la evolución son intermedios y el examen muestra parálisis lateral de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión; pequeñas pupilas reactivas, hemiplejía contralateral, debilidad facial periférica, ataxia de la marcha, miembros o tronco, respiración periódica o alguna combinación de los anteriores.
Se considera que los signos oculares son un método importante para localizar rápidamente las hemorragias. En la hemorragia del putamen, los ojos se desvían hacia el lado opuesto de la parálisis; en la hemorragia talámica, los ojos se desvían hacia abajo y las pupilas pueden tener un diámetro de 3 a 4 mm. sin reacción a la luz; en la hemorragia protuberancial, se alteran los movimientos oculares laterales reflejos, y las pupilas son menores de 1 mm, aunque reaccionan a la luz, en la hemorragia cerebelosa, los ojos se pueden desviar lateralmente (hacia el lado contrario a la lesión) en ausencia de parálisis.
El T.A.C. es importante no solo para confirmar que ha ocurrido una hemorragia, sino también para determinar el tamaño y el sitio del hematoma. Nos muestra la información necesaria para tomar la decisión de realizar una evacuación quirúrgica urgente del hematoma.
La resonancia nuclear magnética nos sirve para valorar la edad del hematoma, y la presencia de una angiopatía congofílica. El agudo aparece hipointenso, el subagudo muy hiperintenso y el crónico isointenso.
Se realizará angiografía cerebral en todas las hemorragias lobares o en pacientes jóvenes. En las hemorragias de putamen, tálamo y mesencéfalo la indicación se realizará de forma individualizada.
Se debe solicitar un hemograma completo más un perfil de coagulación, más los datos de química básica. Para algunos autores está contraindicada la P.L. porque podría precipitar una herniación en pacientes con gran hematoma. Otros la aconsejan, con los cuidados necesarios y sin que existan datos clínicos de hipertensión endocraneana.
La P.L. conlleva un riesgo notable tras la hemorragia intracerebral, por lo que habitualmente no se debe realizar a no ser que no se pueda efectuar una T.A.C.
Sin embargo para algunos la cirugía estaría indicada en los hematomas de tamaño medio (no más de 5 cm. para los supratentoriales y más de 3 cm para los infratentoriales), sobre todo cuando la sintomatología tiene un curso progresivo, cuando aquellos tienen una localización accesible (superficie del hemisferio derecho, lóbulo frontal) y el paciente no está comatoso.
En definitiva, el tratamiento a seguir es: resolución de la hipertensión arterial si la hubiere. Corregir la discrasia sanguínea y antiepilépticos.
El paciente ideal para una intervención quirúrgica:
- Paciente que sufre deterioro neurológico de inicio reciente.
- GCS entre 6 y 10.
- Edad igual o menor de 50 años.
- Volumen de sangre entre 10 a 30cc. con marcado efecto masa.
- Localización lobar en hemisferio no dominante.
- Coagulación normal.
El paciente con mal pronóstico a pesar de cirugía:
- Deterioro que persiste 24h o más.
- GCS menor de 5.
- Edad elevada (mayor75 años) o enfermedad de base importante.
- Volumen de sangre mayor de 30cc.
- Hemorragía masiva en hemisferio dominante o en área elocuente.
- Coagulopatía severa.
La intervención quirúrgica en la mayoría de los casos consiste en evacuar la mayor cantidad posible de hemorragia para evitar o paliar el daño que sufre el cerebro por irritación y comprensión. Suele hacerse mediente una "craneotomía" (apertura del cráneo y evacuación del hematoma) que requiere una serie de estudios preoperatorios y anestesia general. Muchas hemorragias son de gravedad suficiente como para requerir estancias mas o menos prolongadas en el Servicio de Cuidados Intensivo o en el de Reanimación. Los riesgos de la intervención son los propios de cualquier anestesia general sumados a los riesgos de aparición de una hemorragia mayor de la existente, infección y persistencia o empeoramiento del déficil neurológico. El principal determinante de que aparezcan o no complicaciones postquirúrgicas es el estado físico general y neurológico del paciente previo a ser intervenido. Las enfermedades de tipo general (diabetes, hipertensión, enfermedades cardíacas o respiratorias, etc.) son también muy importantes de cara a la evolución posterior. Las secuelas, temporales o permanentes, pueden ser muy diversas y varían en gran medida con el tipo de hemorragia y las características de cada paciente.
Su traducción clínica es variable, desde las MAV asintomáticas y MAV con hemorragia asintomática hasta la hemorragia cerebral intraparenquimatosa, subaracnoidea o intraventricular. Pueden producir otros cuadros clínicos como crisis comiciales mediante un mecanismo irritativo sobre la corteza, isquemia cerebral por robo de flujo sanguíneo, cefalea unilateral persistente, incluso con aspecto migrañoso o de cefalea en racimos, o presentarse como una lesión ocupante de espacio.