의학자들은 이제 '나이를 먹는 것', 즉 노화의 신비를 풀어 가기 시작하고 있다. 더 적절히 말하자면, 노화의 과정을 막아 영원히 젊음을 유지할 수 있 는 방법을 발견하기 시작한다는 것이다.

몬트리얼 맥길 대학의 유전학 연구실의 Siegfried Hekimi가 키우는 선충류 (Nematode)는 다른 보통 선충류가 겨우 9 일 사는 데 비해 50 일이나 산다 고 한다. 인간의 나이로 따지면 420 살에 해당한다.
캘리포니아 대학 어빈 분교의 진화생물학자인 Michael Roses는 백 만마리 가 넘는 초파리를 키우고 있는데 이들은 70 일 정도 사는 보통의 초파리보 다 거의 2 배에 해당하는 150 여일을 산다. 인간의 수명으로는 150 살에 해 당한다.

'태어나서 주어진 수명을 살고나면 죽는다'라는 자연의 가장 단순한 법칙이 이제 조용히 깨어지고 있다. Hekimi와 Rose는 노화에 대한 과거의 고정관 념을 깨고 있는 많은 과학자 중 한 예일 뿐이다. 세계 곳곳의 연구자들은 파리와 벌레에 적용되는 이 현상이 인간에게도 가능하지 않은가를 연구하기 시작했다.
종(種)간에, 혹은 속(屬)간에 노화를 일으키는 세포 기전은 유사한 것으로 보인다.
해결의 실마리들이 아직은 감질나는 수준이다.
어떤 연구팀은 노화가 진행 됨에 따라 마치 퓨즈같이 점차 짧아지는 염색체 말단 부위를 연구하고 있 다. 이 퓨즈를 닳게 하는 화학반응을 중단시킬 수 있다면 노화과정을 정지 시킬 수 있을지도 모른다.
한편으로는 세포내의 노폐물이 증가하여 세포 내 부를 오염시켜 노화가 일어난다는 가설도 있다. 세포들을 깨끗이 청소할 수 있다면 개체 전체도 젊어지게 할 수 있다는 것이다.
유전학자들은 노화 유 전자의 지도를 만들고 있으며, 다음 과제는 그것을 조작하여 생명 자체를 암호화하고 있는 DNA를 수정하는 것이 될 것이다.
이런 것들은 모두 이론 적으로 가능하여 언젠가는 인간의 수명을 늘릴 수 있을 뿐만 아니라 그 질 을 높여 젊은 시절에만 즐겼던 것들-부드러운 피부, 튼튼한 근육, 좋은 시 력, 힘, 활발한 성기능 등등-을 되찾게 될지도 모른다.

DNA 이중 나선 구조가 밝혀진 1953 년 이후 유전학 시대가 시작된 것처럼 해부학자 Leonard Hayflick의 중요한 발견을 경계로 한 1961 년이 노화 연 구 시대의 출발점이 되었다.
Hayflick은 어디서 노화가 시작되는가로 고민하 고 있었다. 전체 신체를 쓰러뜨리는 것은 세포들인가? 혹은 이들로 이루어 지는 고위 조직의 노화와 관련된 손상만 없다면 세포들은 영원히 살 수 있 는 것인가? 이를 알아내기 위해 Hayflick은 태아의 조직으로부터 얻은 세포 를 분열시켜 보았다.
세포는 곧 분열하여 두 배가 되었고 다시 두 배씩 분 열을 계속했다. 그 주기는 약 100 번 정도 반복되었고 갑자기 분열은 멈춰 졌다. 그때부터 세포들은 노화와 유사한 행동을 보였다.
양분의 소모량이 줄 어들고, 세포막은 약해지고 배양 전체가 시들시들해졌다.
Hayflick은 70 세 사람에서 얻은 세포를 이용하여 같은 실험을 반복했다. 실험 결과 그는 20-30 번 정도의 분열 후 세포가 노화 현상을 나타낸다는 것을 관찰하게 되 었다.
"우리가 본 것은 패트리 접시의 소우주에서 일어나는 세포 노화였습니다"라 고 현재, UC 샌프란시스코의 교수인 Hayflick은 말한다.
노화학자들에게 이 것은 기념비적인 일이었다.
만약 인간의 조직들도 패트리 접시에서와 마찬 가지로 작동한다면 각 세포 내부 어딘가에 장치되어 있을 노화시계를 정지 시켜 영원히 살 수 있게 할 수 있을지도 모르는 것이다.
그 이후로 이 목표 를 향한 접근이 두 가지 방향에서 이루어지게 되었다.

첫 아이디어는 세포 손상 모델로 널리 알려져 있다.
어떠한 것도 작동을 함 에 따라 닳게 마련으로 세포도 에너지를 대사하는 과정에서 노폐물이 생긴 다. 이중 가장 골치아픈 것이 자유 라디칼로 알려진 산소분자의 잔재이다.
이들은 대개 잉여분의 전자가 있어 불안정하므로 DNA같은 분자와 무작위 적으로 결합을 이룬다. 일평생 동안 이러한 과정은 세포들에 막대한 피해- 암을 포함하여 노화와 관련된 일반적인 증상, 주름살, 관절염 등-를 유발하 게 된다.

최근 일부 영양학자들은 노화 방지를 위해 카로틴이 포함된 야채와 과일을 많이 먹는 식사를 주창하는데, 이런 물질이 자유라디칼을 빨아들여 체외로 배출시키는 항산화제역할을 하기때문이다.
그러나 항산화제가 어떤 연구에 서는 암발생율을 극적으로 감소시킨 반면, 또 한편에서 -carotene같은 산화 제는 오히려 암 발생을 증가시키는 등 고르지 않은 결과를 보여주었다.
따 라서 이 시대의 노화연구자 모두가 샐러드를 많이 먹는 것이 수명을 늘리는 가장 좋은 방법이라는데 찬성하는 것 같지는 않다.
이보다 더 가능성 있는 세포 대사 부산물로 "당화 (Glycosylation)"가 있다.
당뇨병 환자의 신체에서 는 과잉의 당이 단백질과 결합한다. 당과 단백질의 결합이 이루어지면 여기 에 다른 단백질들이 끌려와서 거미줄같은 망구조를 이루고, 이 끈끈한 물질 들이 관절을 경직시키고 동맥을 막히게하고 수정체같은 맑은 조직을 흐리게 하여 백내장을 유발하게된다.
관절통, 순환계질환, 시력 저하같은 것은 노화 현상과 대단히 유사하므로 당뇨가 아닌 사람의 세포들이 당을 대사할 때 위 와 유사한 당화가 일어날지도 모른다는 것이다.
비록 훨씬 느리기는 해도 노화와 사망이 단지 전신체의 카라멜화 (caramelization) 과정에 불과하다라 는 말은 너무 단순화한 감이 있으나 많은 연구에서 그 증거가 나오고 있다.
카라멜 이론이 처음 등장하면서 끈적끈적한 당화 잔유물에는 AGES (Advanced Gycosylation End Product)라는 적절한 명칭이 붙여졌다.
AGES 잔유물들이 인체의 작용을 망치게 한다면, 이들을 느슨하게 해줄 방법 또한 이제 생겨나게 되었다.
뉴욕의 피코워 의학 연구소에서는 AGES를 녹이는 약에 대해 연구하고 있다. Pimagedine이라 알려진 이 약은 AGES와 이를 둘러싼 단백질간의 결합을 녹인다. 이 약을 복용한 18 명의 환자에서 동맥 을 막히게 하는 콜레스테롤의 전구물질인 혈중 지단백질 수준이 낮아졌으 며, 쥐에게 먹이면 심장 질환의 어떠한 징후도 보이지 않았다고 한다.
세포가 영양분을 처리하는 방식을 바꾸기 위해 섭취 칼로리양을 줄일 수도 있다. 연구자들은 대조군보다 30% 적은 칼로리를 섭취한 쥐들이 30-40% 더 오래 사는 것을 알아냈다. 사람의 경우로 환산한다면 하루 1400 칼로리 로 30 년을 더 사는 것이라고 할 수 있다.
동물에게 열량을 제한할 경우 우 선 체온이 1 ℃ 정도 감소한다.
이것은 대사 과정이 둔화되었음을 의미하고 동물은 식사 감소를 보상하기 위해 성장 모드에서 생존 모드로 대사 과정을 바꾼 것으로 생각된다.
대사가 느리게 되면 세포 분열을 포함한 모든 부수 적인 과정 또한 느려지고 Hayflick이 발견했듯이 분열의 수가 한정되어 있 으므로, 수명은 늘어나는 것이다.
설치류에서 성공한 이 실험은 영장류로 확 장되고 있다.
그러나 이 실험이 성공한다고 해도 사람들이 의도적으로 식 사량을 1/3 가량 줄일 거라고 기대하는 것이 미국같은 나라에서는 특히 비 현실적일 것이다.
노화와의 싸움에서 칼로리제한은 본질적으로 유지의 개념 이다. 이것은 천천히 가라앉고 있는 배의 구멍을 헝겊으로 막는 것과도 같 아서 진정한 노화의 중지를 의미하는 것은 아닌 것이다.
인간 염색체 지도를 만드는 생물학자들은 세포의 사망을 강요하는 유전자를 찾고 있으나 아직은 아무것도 발견하지 못했다. 한 가지 여기서 눈길을 끄 는 것은 염색체 말단 소립 (Telomere)이라고 명칭이 붙은 어떤 특징을 결정 하는 것도 아닌것 같이 보이는 핵산 서열이다.
이 구조물은 세포가 한 번 분열할 때마다 줄어들어 그 딸세포에서는 염색체 말단소립이 약간씩 짧아지 게 된다. Hayflick이 발견한 100 번 정도의 세포 분열의 한계까지 가면 염색 체 말단소립은 단지 작은 매듭만이 남아 이 시점에서 세포는 복제를 그치게 된다.
이때 염색체 말단 소립에 의해 덮여 있던 유전자가 드러나고 활성화 되어 단백질을 생성하게 되는데, 이것이 노화와 관련된 조직 손상을 촉발한 다고 한다.
인체의 거의 모든 세포가 염색체 말단소립를 소실하지만 몇몇 예외가 있다.
정자나 난자와 같은 생식세포와 암세포가 바로 그것이다. 이들 은 100 번이 아닌 수 천 번의 분열도 할 수 있는 특징을 가진다.

1984년 캘리포니아 대학 버클리 분교의 분자생물학자 Carol Greider와 Elizabeth Blackburn는 단세포 생물로 연구하던 중 염색체 말단소립-보존 효소, 즉 "Telomerase"를 발견했다. 그 뒤 5년 후, 예일 대학의 Gregg Morin이 암세포에서 동일한 물질을 발견하여 그들의 연구를 재확인 하였다.
최소한 패트리 접시 위에서는 영원한 생명을 가능하게 하는 물질이 발견된 것이었다.
Telomerase는 현재 인간의 난자를 만드는 전구 세포, 혈액 세포들을 생성하 는 조혈모 간세포, 암세포의 95%에서 발견되었다.
Telomerase가 이 끈질긴 세포들을 살아가게 하는 거라면, 이를 인공적으로 우리 신체의 죽을 운명의 보통세포들에 사용하여 프로그램된 수명의 한도를 넘게 할 수는 없을까?
샌프란시스코, Geron 사의 생물학자인 Calvin Harley 은 이 해답을 알아내기 위해 애쓰고 있다.
그와 공동으로 연구하고 있는 Harley는 telomerase를 생산하도록 스위치를 켜고 끄는 유전자를 찾고 있 다. "우리는 노화에 대한 근원적인 약을 찾을 수 있을거라 생각합니다. 세 포 치료 (cell therapy)와 함께 알약 하나로 특정 부위의 노화만을 치료하게 될지도 모릅니다." 라고 Harley는 말한다.

물론 telomerase 치료는 명백하게 문제점들을 안고 있다.
건강한 세포를 암 화할지도 모르는 효소를 복용하는 것이 안전한 것일지는 아무도 장담할 수 없는 것이다.
우선, 그 유전자가 위치를 정확히 찾아내고 쉽게 다룰 수 있는 방법이 개발되어야 할 것이다.

Harley가 그의 연구를 시작할 때조차도, 이전에 숨어있던 노화와 연관된 다 른 유전자들이 이미 발견되고 있었다.
여기에는 맥길 대학, Hekimi의 선충 류들이 한 몫을 했다.
Hekimi는 자연적으로 오래사는 선충류들을 게속 교배 시켜 서서히 수명을 길게 만들었다. 그리고 나서 그 동물의 염색체를 뒤져 수명이 길어지는데 기여한 변이 유전자를 발견해 내어 "Clock-1"이라고 명 명했다.
"Clock-1 유전자는 수명을 조정하는 데 결정적인 역할을 합니다. 그 보다 더 중요한 것은, 클로닝과 유전자 지도작성을 이용해, 이 유전자들이 만들어내는 수명-세팅 단백질들이 정확히 무엇인지 밝혀내는 것입니다."라 고 그는 말했다.
세 개의 다른, 선충류의 clock 유전자의 위치를 밝힌 다음 그는 이와 비슷한 유전자를 인간에게서 찾고 있었다. 그는 아미노산 구조가 Clock-1와 거의 동일한 유전자를 발견했다. "두 종의 Clock-1 유전자가 너무나 유사하기 때 문에, 전체 생체 수명시계가 똑같은 방식으로 작동할 가능성도 있습니다."라 고 그는 말한다. "만약 우리가 인체 생체 시계 유전자를 모두 발견할 수 있 다면 수명도 늘일 수 있을 겁니다."
그 밖에도 많은 노화관련 유전자들이 발견되고 있다.
시애틀, 재향군인 의학 센터에서 Genard Schellenberg가 이끄는 그룹에서 Werner 증후군으로 알려 진 장애를 일으키는 유전자를 밝혔다.
Werner 증후군 환자는 태어났을 땐 정상이나 20 세쯤 되면 빠르게 노화가 가속되면서, 심질환, 골다공증, 동맥 경화증의 양상을 보이게 된다. 보통 그들은 40대 후반에 노화로 사망한다.
Schellenberg의 업적은 여기에 관여하는 유전자를 밝혔을 뿐아니라 작동 원 리까지 밝혀낸 것이다.
그가 발견한 유전자는 helicase라는 효소를 만들어낸 다. 이 효소의 기능은 DNA가 복제되기 전에 이중나선을 풀어내는 것이다.
이 과정이 혼란스럽게 되면 helicase는 무작위로 일어나는 돌연변이를 제거 하지 못하고 다음 세대로 그냥 넘어가게 한다. 이렇게 누적된 고장 부위가 한계를 넘으면 노화관련 질병들이 생기게 된다. "우리는 DNA가 빠른 속도 로 손상받고 있음을 알았습니다. 그것이 helicase 때문임을 알게되서 그 신 비를 푸는 열쇠에 보다 다가가게 되었죠" Schellenberg는 말한다.
그는 Werner 증후군에서 노화를 가속화시키는 helicase 결손과 똑같은 것이 일반 인에게는 보다 정량적인 형태로 노화를 일으키지 않는가 하고 생각하고 있 다. 이것을 증명하기 위해 그는 돌연변이 helicase 유전자를 가진 생쥐를 만 들고 있다.
연구가 성공적으로 수행되면 그 효소의 작동 방법과 효소를 다 루는 방법을 알아내게 될 것이다.
그 결과 유전 현상을 피해 단순히 helicase 예방 주사로 Werner 증후군 환자와 건강한 사람에 있어 노화를 느 리게 하는 것이 가능해 질지도 모른다.

Schellenberg의 연구와 병행하여 뉴욕 주립 기초 연구소에서는 Werner 증 후군과 유사한 "선천성 조로증 (Progeria)"이란 더 심각한 질병에 대해 연구 해 왔다.
이 병 역시 조기에 늙는 것인데 훨씬 노화 속도가 빨라 20 대에 노환으로 쓰러지게 된다.
인간 유전학부 연구소 의장인 W. Ted Brown은 이 질환도 하나의 돌연변이된 유전자에 의해 일어난 것이라고 믿고 있다.
그러한 유전자의 이상이 노화를 일으키는 수많은 다른 유전자의 활동에 박 차를 가한다. "이 유전자를 이해하는 것이 전반적인 노화과정을 이해하는 데 도움을 줄 것입니다."라고 Brown은 말한다.

시애틀, 와싱턴 대학의 유전학자 George Martin은 인간에게 있어 노화를 직 접 이끄는 마스터 시계는 단지 몇 개일지라도 그 주변장치는 7000 개가 관 련되어 있을 수 있다고 생각한다. 이 중 단 하나라도 고치는 것은 대단히 정교하고 복잡한 일이다.
7000 개 모두를 다시 설계하는 것은 아마도 불가 능할 것이다.
그러므로 당분간 많은 연구자들은 그들의 주안점을 보다 성취 가능한 것에 두고 있다. 노화를 조절하는 유전자가 아직까진 조절가능하지 않다면 그들 이 작용하는 신체 각 부위를 직접 치료하는 것은 가능할까? 텍사스 대학, 남서부 의학센터의 암연구를 하고 있는 생물학자 Jerry Shay는 이점을 염두 에 두고 유전자 설계 대신에, 특정 부위에 어떤 화합물을 주입해 telomerase 를 촉발시키려 하고 있다.
"몇 주내에 그 효소는 작동을 시작하고 세포 발 현을 변화시켜 보다 젊은 상태로 되돌릴 것이다. 우리는 전 신체를 다 치료 할 필요가 없다." 라고 그는 말한다.

Geron제약의 연구자들은 최근 telomerase RNA을 이용하여 암배양에서 telomerase를 막아, 효소의 기능을 쇠퇴시켜 더 이상의 분열을 억제하여 세 포를 죽이게 하는 효과를 보였다. 한편으론 항카라멜 약인 pimagedine을 동 맥을 깨끗히 하고 심혈관계 건강을 개선하는데 이용하는 연구가 진행중이 다.
노년기의 심질환만 없앨 수 있다면 자연 수명에 3 년은 더 추가할 수 있을 것이다.

인간이 처음 지구에 나타났을 때 평균 수명은 20 세에 불과했다.
현재는 80 세가 넘는 일은 예사가 되었다. 아직까지는 위에서 언급한 연구 결과로 인 간의 수명을 세 배, 네 배 늘릴 수는 없지만 telomerase, 당화, 다른 노화의 연구가 진전됨에 따라 인간이 120 세 정도를 사는 것은 현실화될 것으로 기 대된다.
불멸을 꿈꾸고 있는 사람들에게, 보통 80 세정도에 끝나는 인생에 40-50 년을 덧붙일 수 있다는 것은 찬란한 진보의 첫 단계로 느껴질 것이 다.

***) 지금 나와있는 것들은? (***

만약 진지하게 노화와 싸우려 하지만, 운동법이나 저지방 음식 요법이 별 효과가 없다면, 의사의 처방에 의해서 혹은 건강 식품점을 통해 다양한 치 료법들을 이용할 수 있다. 몇 가지 예를 들어 본다.

1) 인간 성장 호르몬 (Human-Growth Hormone)
HGH는 십대에게는 급성장을 유발하고, 나이 든 사람에게는 잃어버린 근육 질을 회복시키고 지방세포들을 재분배시킨다. 적어도 1 년 사용에 2 만 달 러나 들만큼 비싸고 당뇨병과 심장질환같은 심각한 부작용을 촉발하는 것으 로 보인다.

2) DHEA (Dehydroepiandrosterone)
성호르몬인 에스트로젠, 테스토스테론의 전구물질인 DHEA의 양을 증대시 켜 신체내부 시계를 재조정하고, 인체를 수 십 년 젊게 만들자는 이론이다.
여기에 열광적인 사람들은 DHEA가 그들에게 보다 많은 에너지를 주고, 근 력을 회복시키고, 인지력을 높이며, 성욕을 되찾게 한다고 주장한다.
그러나 호르몬이 노화를 느리게 하거나 그 과정을 거꾸로 가게 한다는 증거는 없 다. DHEA로 처리한 생쥐들이 더 젊게 행동하고 기운좋게 뛰어다니는 경향 을 보이긴 했으나 이런 결과를 인간에게도 그대로 적용하는 것은 위험하다.
그리고 DHEA를 복용하는 것이 이론적으로는 전립선암이나 유방암을 일으 킬 위험성을 더 높일 수 있다는 위험성이 있다.

3) Melatonin
불면증에 대한 자연적인 해결책의 하나로 증명된 이 호르몬은 스트레스 경 감제, 그리고 항암제로도 연구되어지고 있다.
너무 많은 Melatonin 을 복용 (0.5 mg 이상)하면 그 다음날 그로키 상태 같은 기분이 든다.

4) 항산화제
-carotein과 같은 항산화제들은 자유 라디칼이 인체내 세포들을 손상시키 기 전에 제거하여 암, 심장 질환, 그 밖의 노화 관련 질환의 위험을 피하는 데 한 몫을 할 수 있을 것이다. 그러나 임상 시험은 이와는 모순된 결과를 보여주었다.
한 연구에 의하면 -carotein의 공급이 실제로 암과 심질환의 위험성을 높이는 결과를 가져왔던 것이다.

***) 아시아로부터의 대안 (***

서양인들이 "현대 의학"을 대하는 태도는 마치 19세기에 루이 파스퇴르가 질병의 원인인 미생물을 규명하기 이전에는 아무 것도 없었다는 식이다.
그 러나 최근 동약 의약들은 새로운 대안으로 등장하고 있다. 그 중 어떤 성분 들은 인삼과 같이 수세기동안 사용되 온 것도 있고 반면 효소 SOD (Superoxide dismutase)와 같이 최근에야 확인되어 알려진 것도 있다.
많은 대안 강장제들 중에는 어느 것도 엄격한 미국 FDA를 만족시킬만큼 과학적 시험에서 승인을 받은 것은 없다. 그러나 전통의학은 그 효능을 믿 고 있는 수 백만명의 고객들을 자랑하고 있다. 그리고 위약 효과에 대해 어 떠한 학생이라도 알고 있듯이, 약에 대한 믿음은 그 성공을 보증하는데 크 게 효과가 있다.

1) SOD enzyme
Superoxide dismutase, SOD라고 널리 알려진 이것은 인체내 자연적으로 만 들어지는 효소의 하나로, 다른 많은 것 중에서도 특히 신경계의 작용을 돕 는다. 이 화합물을 가외로 더 사용할 경우 끊임없이 계속되는 뇌세포의 손 실을 저지할 수 있다고 믿어지고 있다.
베스트 셀러인 Yi Shou Bao를 포함 한 수백 종의 강장제들은 SOD를 포함하고 있으나 많은 위조품들에는 이 주성분이 빠져있기도 하다.

2) 인삼
아시아, 미국, 시베리아 등지에서 재배되는 인삼은 성기능 강화에서 시작해 서 수명을 늘리는 데 이르기까지 모든 면에서 우수한 양약이다.
보다 현실 적인 평가에 의하면 인삼은 부신에 작용하여 혈압조절을 돕는다. 이것은 종 종 차로써 혹은 알약형태로 매일 복용된다.

3) 은행 나무 추출물 (Ginkgo Biloba)
많은 전통의약과 같이 은행�뇩∏すダ� 잎에서 추출한 이 물질은 "뇌의 강장 제"로 선전되어지고 있다. 캡슐 형태로 복용되어지는데, 소문에 의하면 이 약은 기억력을 향상시키고 맑은 사고를 촉진한다고 한다.
한편 동맥경화를 방지함으로써 혈액 순환을 개선시킨다고도 한다.

4) Lingzhi
버섯에서 나오는 이 약은 피로를 풀고, 천식을 완화시키고, 소화를 잘되게 하며 성적인 스테미나를 높인다고 한다. 이것이 면역계를 보강하고 간이 독 물질을 제거하는 것을 돕는다는 주장이 더 믿을 만하다.
이것은 종종 암의 가족력이 있는 사람에게 추천되고 있다.

5) 자운영 (紫雲英, Astragalus: 콩과중의 하나)
황기 또는 Milk-vetch root라고도 불리는 자운영은 가루로 갈아지거나 스프 로 요리되어진다. 이것은 몸의 힘, 즉 기를 진작시킴으로써 스트레스와 피로 를 푼다고 알려져 있다. 그 뿌리는 또한 폐에 좋아 기침과 감기를 막는다고 알려져 있다.

6) Gamma Yama Suan
gamma linolenic acid로 또한 알려져 있는 이것은 대개 앵초 (primrose)기 름, 체리 씨, 호두 그리고 생선으로부터 흔히 추출한다. 이는 혈중의 과잉 지방과 당분을 제거하도록 도움으로써 뇌세포들을 보호하는 것으로 추측되 고 있다.
San Ming Yang Sheng Wang은 이 약이 들어있는 인기있는 물약 의 하나이다.

***) 미래의 전망은(***

1) 인간냉동보존술 (Cryonics)
전 신체를-또는 보관비용을 절약하기 위해 단지 머리와 뇌만을-얼려 두었 다가 미래의 의사들이 얼어있는 조직을 녹이고 질병을 고쳐 다시 환자를 살 려낼 수 있을 때까지 보존하기를 기대한다.
이전의 동물실험에서는 어떤 조직은 냉동보존할 수 있었고 그 후 냉동이 세 포에 미치는 광범위한 손상에도 불구하고 소생시킬 수 있었다. 이 기술이 전체 생물체에 다 적용되어 효력을 미칠 수 있는가 없는가 하는 점은, 특히 생명이 끊어진 경우, 확실치 않다. 그럼에도 불구하고 미국에서는 약 60 명 의 사람들이 그들의 신체 또는 최소한 머리가 영원히 보존되도록 하는데 돈 을 지불하였다.

2) 나노테크놀로지 (Nanotechnology)
극소화 기술의 발전에 따라 언젠가는 초소형의 장치를 개발하여 몸에 주사 하여 세포 수준에서 질병과 싸우게 하는 것, 말하자면 암을 절제하고 또는 막힌 동맥을 깨끗하게 청소하는 것이 가능하리라고 예상된다.
그러나 미소 수술-탐침과 메스가 외과 의사의 손을 대신하는-은 아직 일상적인 일이 아 니다. 그리고 여전히 아주 작은 도구라도 nanotech 기계의 수백 배되는 크 기이다. 비록 기구들이 언젠가 급진적으로 작아져 분자 크기의 로봇에 장착 될 수 있다고 할지라도, 환자들은 보이지도 않는 인공의, 지적인 기계가 그 들의 몸안을 배회할 거라는 생각에 망서릴지도 모른다.

3) Telomere Therapy
신체 모든 세포내에 있는 염색체 말단 소립을 늘림으로써 수면을 연장시키 는 것이 가능하다. 과학 소설작가 Bruce Sterling은 그의 새 소설, "성스런 불꽃 (Holy Fire)"에서 바로 그 과정을 묘사하고 있다.
마음대로 쓸 수있는 막대한 수입이 있는 95 세 그의 여주인공은 완전한 세포의 개조를 이루어 낸다, 여기서 새로운 유전적 물질이 각 염색체에 접착되어진다.
모든 인체의 염색체에 성공적으로 작용하기 위해서 의사들은 각 세포속으로 그 세포를 죽이지 않고 관통해 들어가야만 한다. 비록 과학자들이 우리의 세포들을 연결시키는 결합을 끊고 이을수 있는 법을 알게 될지라도 염색체 말단고리를 늘리는 것이 수명을 연장시킬 것이라는 증거는 여전히 없다.

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