AIDS'İN NEDENİ HIV'Mİ?
Eleni Papadopulos-Eleopulos ile bir röportaj

 Christine Johnson

Continuum Güz 1997

Dr. Eleni Papadopulos bir biyofizikçi, ve Batı Avusturalya Perth'teki HIV/AIDS bilimcilerinin bir lideri. Geçen onyıl ve sonrasında, meslektaşları ile birlikte HIV/AIDS teorisini sorgulayan pek çok çalışma yayınladı. Christine Johnson'un bu röportajı, bu çalışmalar ve bu grubun AIDS virüsü hakkındaki görüşleri üzerinde duruyor. 

1. Sayfadan Devam...........

CJ: Tabii ki, eğer retroviral parçacıklar hücreleri yok etmeden çıkabiliyorlarsa, hücresel kirlenmeye karşı savunma geliştirilebilir? 

EPE: Evet ve hayır. Hayvan retrovirologları kesinlikle bu sorunun farkındaydılar, ve kültürleri özenli bir şekilde kullanmaları ve hücreleri canlı tutmak için sürekli beslemeleri konusunda uyarılıyorlardı. Böylece dağılmazlar. Ama HIV konusunda başka sorunlar var. Bize HIV'in sitopatik olduğu söyleniyor, yani hücreleri öldürdüğü. Bu yüzden,  kolay kolay 1.16 bantında yüzenin sadece virüs parçacıkları olduğu söylenemez. Bir diğer temel gerçek, pek çok HIV deneyinde, hücrelerin deneyi yapan tarafından, deneyin bir parçası olarak kasıtlı olarak parçalandığı. Bütün bunları bilince, bir HIV deneycisinin, çok önemli bir adım olan, yoğunluk farkının EM fotoğrafını almayı neden ve nasıl unutabildiği bir sır (5)

CJ: Elektron mikroskobu çok özel ve pahalı olduğu için olabilir mi? 

EPE: İlk zamanlarda olabilir ama artık öyle değil. Son yirmi yılda, elektron mikroskobu hastanelerde günlük tanıları koymak için kullanılmaya başladı. Bunun yanında, HIV kültürlerinin pek çok EM fotoğrafı var. Sadece bu seneye kadar, bilinmeyen bir nedenle, yoğunluk farkının bir fotoğrafı yoktu. 

CJ: Peki. O zaman bu sene yayınlanan yoğunluk farkı resimlerini konuşalım. Burada neler görüyoruz? 

EPE: İki grup, biri  Fransız/Alman (9) ve diğeri de Amerikan Kanser Enstitüsü'nden(10)  yoğunluk farkı resimlerini yayınladı. Fransız/Alman çalışmasında resimler 1.16 bantında. Amerikan çalışmasında hangi düzeyden alındığını bilmek imkansız, ama onun da 1.16'dan alındığını varsayalım. Söylenebilecek birinci şey, bu çalışmayı yapanların da itiraf ettiği gibi, görünen maddenin büyük bölümü hücre parçacıkları. Bu maddeyi "viral-olmayan" madde, "mikrokesecik" gibi ifadelerle tanımlıyorlar. 

CJ: Mikrokesecikler  nelerdir?

EPE: Kapsüllenmiş hücre parçacıkları.

CJ: Bu resimlerde viral parçacıkları var mı? 

EPE: Araştırmacıların retrovirüs olduğunu iddia ettikleri bazı parçacıklar var. Aslında bunların HIV parçacıkları olduklarını söylüyorlar ama neden olduğu hakkında bir kanıt öne sürmüyorlar.

CJ: Bu HIV parçacıklarından  çok mu var?

EPE: Hayır. Bantta milyarlarcasının olması gerekiyor, ve resmi aldığınızda tamamını doldurmuş olmaları gerekiyor.

CJ: Demek ki madde sadece bir kaç HIV parçacığı içeriyor, ve bu da pek saf değil? 

EPE: Hayır.

CJ: Deneyler bu konuda yorum yapıyor mu?

EPE: Hücresel maddenin HIV parçacıkları ile beraber saflaştığını söylüyorlar. 

CJ: Ban lütfen söyleyin, HIV dedikleri parçacıklar, gerçekten retrovirüse benziyor mu? 

EPE: Retroviral parçacıklara çok uzaktan benziyorlar. Oradaki diğer maddelerin hepsinden daha fazla retrovirüse benziyorlar, ama tıpatıp retrovirüs gibi görünseler bile, retrovirüs olduklarını söyleyemezsiniz. Gallo bile, 1.16 bantında toplanan, retrovirüs görünüşünde, ve biyokimyasal özelliğinde olan, ama çoğalamadıkları için retrovirüs olmayan maddelerin varlığını kabul ediyor. (11)

CJ: Pekala, bu bir yana, bu parçacıklar ile gerçek bir retrovirüs arasındaki farklılıklar nelerdir? 

EPE: Gallo ve diğer  retrovirologlar, ve pek çok HIV elektron mikroskobu çalışması yapan Hans Gelderblom, retrovirüslerin yapı olarak neredeyse küresel olduklarına, 100-120 nanometre çapında olduklarına, ve yumrularla kaplı olduklarına katılıyorlar. (12,13) HIV oldukları iddia edilen maddelerin hiçbiri küresel değil, 120nM çapından az değil, ve yumruları da yok. 

CJ: Tabii ki boyut o kadar kritik olamaz. Biyolojide pek çok şeyin değişik ölçüleri vardır. İnsanlara ne demeli? Diğerlerinin iki katı ölçüde pek çok insan vardır heralde. 

EPE: İnsanlar için geçerli olan retrovirüsler için geçerli değil. Başlangıç olarak retrovirüslerin bir büyüme dönemleri yoktur. Yetişkin olarak doğarlar. Dolayısıyla doğru karşılaştırma yetişkin insanlar arasındadır. Dört  metre uzunluğunda pek fazla insan yok. Ama boydan başka şeyler de var burada önemli olan. 

CJ: Ne var mesela?

EPE: Eğer ortalama çapları alırsak, Alman/Fransız çalışmasında bunun normalden 1.14, Amerikan çalışmasında ise 1.96 kat daha büyük olduğunu görürüz. Bu parçacıkları küre olarak kabul edersek, ki öyle değiller,  hacimleri birinde normalden %50 daha fazla, diğerinde de (Amerikan çalışması) %750 daha fazla olur. Ayırca Amerikan parçacıkları diğer çalışmanınkinden beş kat daha büyüktür.

CJ: Bu bize neyi anlatır? 

EPE: Fransız- Alman ve Amerikan  parçacıklarının gerçek retroviral parçacıklardan, %50 ila %750 daha fazla kütle bulundurması gerektiği anlamına gelir. 

CJ: Neden?

EPE: Çünkü yoğunluk kütlenin hacme oranıdır. Eğer hacim belli bir oranda artarsa, aynı yoğunluğu tutturmak için, kütle de aynı oranda artmalıdır. 

CJ: Tamam, peki söylemek istediğiniz ne?

EPE: Şu, herhangi bir retroviral parçacık, belli miktarda RNA ve protein içerir. Daha fazla veya daha az değil. Eğer durum buysa, bu parçacıklar gerçek bir retrovirüsten çok daha fazla madde bulunduruyorlar demektir. Yani eğer bu parçacıklar HIV ise, o zaman HIV bir retrovirüs değildir. Olabilecek diğer tek açıklama resimlerin 1.16 gm/ml bandından olmadığıdır. Eğer durum buysa, o zaman retrovirüsleri yeniden tanımlamaktan, ve daha da önemlisi, 1.16 bantını HIV olarak düşünmemektan başka çaremiz yoktur. Ama eğer bunu yaparsak, bu, HIV hakkında bu bantı kullanarak yapılan bütün araştırmaların geçersiz olduğu anlamına gelir. Bu da şu anlama gelir ki, bu bant, HIV enfeksiyonunu kanıtlamaya yarayan RNA ve protein parçacıklarını elde etmek için kullanılamaz.   

CJ: Parçacıkların yumruları olmadığını söylediniz. Bu ne kadar ciddi bir eksikliktir? 

EPE: Bütün AIDS uzmanları, yumruların HIV parçacığının hücre duvarına kenetlenmesi için gerekli olduğu konusunda görüşbirliğindedirler. Bu enfeksiyonun ilk adımıdır. Öyleyse, kenetlenme olmadan enfeksiyon olamaz. Bütün uzmanlar, yumrularda hücreye kenetlenmeyi sağlayan gp120 adı verilen bir protein olduğunu söylüyorlar. (14) Eğer HIV'lerin yumruları yoksa, HIV nasıl kendini çoğaltabiliyor? 

CJ: İçeri girmek için hücreyi kavrayamadığını mı söylemek istiyorsunuz? 

EPE: Aynen öyle. Ve eğer kendi tekrarını yapamıyorsa, HIV enfeksiyon yapıcı bir parçacık değildir. 

CJ: Bu bana ciddi bir sorunmuş gibi göründü. Uzmanlar nasıl cevap veriyorlar buna? 

EPE: Kaçınıyorlar. Yumru sorunu, yeni de değil. Alman grubu önce 80'lerin sonlarında, ve sonra da 1992'de buna değindi.(15,16) Bir hücreden HIV parçacığı ayrıldığında bütün yumrular kayboluyor. Bu gerçeğin tek başına bir sürü sonuçları var. Örneğin test edilen hemofili hastalarının dörtte üçü HIV antikor positif. Ve iddia da, hemofililerin HIV'i,  kanın pıhtılaşması yetersizliklerini kapatmak için aldıkları kandan kaptıkları şeklinde. Problem şu ki, hemofililerin aldıkları faktör VIII plazmadan yapılıyor. Plazma hücreden arındırılmış kan demektir. Bu da şu anlama gelir ki, eğer plazmada HIV varsa, çözeltide serbestçe yüzüyorlardır. Ama bu HIV'lerin yumruları yoksa, hücreye girmelerinin bir yolu da yoktur.

 

CJ: Peki o zaman, hemofililerdeki AIDS ve HIV antikorlarını nasıl açıklarsınız?

EPE: Genetica(17)'nın HIV ve AIDS tartışmalarına ayrılan 1995 özel sayısında, ben ve meslektaşlarım, hemofili de dahil olmak üzere, alternatif açıklamalar üzerinde pek çok çalışmalar yayınladık.

CJ: İtiraf etmeliyim ki, hemofililerin kirli pıhtılaşma konsantrasyonu ile enfekte olmadıklarını kabul etmek benim için çok zor. Eminim hemofililer için de öyledir. 

EPE: Ne yazık ki bu doğru, ama sizi çok çabuk basit bir soruyla ikan edebilirim. Bana söyleyin, eğer HIV positif birisi kesilir ve kanarsa, kan ne kadar süre enfekte olarak kalabilir? Vücudun dışında? 

CJ: Okuduklarıma göre, en fazla bir kaç saat.

EPE: Peki neden? 

CJ: Çünkü HIV kurur ve ölür. CDC dediği doğruysa tabii ki. (18)

EPE:Peki. O zaman size şunu sorayım. Faktör VIII nasıl yapılır?  

CJ: Bağışlanan kanlardan.

EPE: Doğru. Faktör VIII'in bir örneğini gördünüz mü hiç? 

CJ: Hayır. 

EPE: O zaman ben size söyleyeyim. Kuru, sarımtırak bir toz haline gelir, ve kullanıldığı zaman, en azından bir kaç aydır ordadır. Sorunu görebiliyor musunuz? 

CJ: Evet. Eğer kuru ve bu kadar eskiyse, içindeki herhangi bir HIV ölmüş olmalıdır.

EPE: Kesinlikle. Peki o zaman faltör VIII, hemofililerde HIV enfeksiyonu ve AIDS'e nasıl sebep olabilir? 

CJ: Bilmiyorum, ama sanırım siz ve ekibinizin neden şehirdeki en popüler kişiler olmadığınızı görebilmeye başlıyorum. Belki de hemofili ile ilgili bir tartışmayla konuyu dağıtmamalıyız. Peki sizce neden HIV uzmanları bugüne kadar 1.16 yoğunluğundaki maddeyi saf HIV olarak tanımlamakta bu kadar rahattılar? 

EPE: Sanırım bu resimlerin insanların 1.16 yoğunluğundaki maddenin saf HIV olmadığını düşünmeye başladıklarını varsaymamız için henüz erken. 

CJ: Peki sizin ekibiniz bu resimleri nasıl karşılıyor? 

EPE: Bu resimlere bakarak, ne bu maddenin saf olduğunu iddia etmek, ne de HIV bir yana, retrovirüs parçacıkları, ya da retrovirüs içerdiğini söylemek mümkün. Ve bu bizim en başından beri bulunduğumuz konumu güçlendiriyor. Ki bunu da  yayımladık aynı zamanda. AIDS hastalarndan, ya da AIDS tehtidi altında olan hastalardan bir virüs izole edildiğine dair herhangi bir kanıt yok. 

CJ: Tamam. Mart resimlerini bir kenara bırakalım, ve bu zamana kadar bilinenlerden ne çıkarabileceğimize bir bakalım. HIV'in varolduğuna dair kanıtlar, Mart'tan önce ne kadar somuttu? 

EPE: Parçacıklara bağlı kalacak olursak, bütün bulgular, tam hücre kültürlerinin elektron mikrograflarından geliyor. Hücre farklarından değil. Bu bulgudan, hücre kültürlerinin, bazılarının retrovirüslere benzediğini iddia ettiği geniş bir parçacık çeşidi barındırdığı söylenebilir. Hepsi bu. Parçacıklar hakkında daha ileri herhangi bir araştırma yapılmış değil. Ne saflaştırma, ne analiz, ne de çoğalmayla ilgili herhangi bir kanıt. Berlin'deki Koch Enstitüsünden Hans Gelderblom ve ekibi, bu kültürlerde sadece bir parçacık türüne değil, şaşırtıcı derecede farklı parçacığın izine rastladılar.(13,19,20) Bu, pek çok soruya neden oluyor. Eğer bu parçacıklardan biri, gerçekten retrovirüs uzmanlarının dediği gibi HIV ise, diğerleri ne? Eğer HIV parçacıkları AIDS hastalarının dokularından kaynaklanıyorsa, diğerleri nereden kaynaklanıyor? Bu parçacıklardan hangileri 1.16 aralığında bant oluşturuyorlar? Eğer HIV parçacıkları AIDS'e neden oluyorsa, neden diğer parçacıklar da AIDS'e neden olmuyorlar? Neden bütün parçacıklar AIDS'e neden olmuyorlar?  Ve HIV'e gelince, HIV uzmanları, HIV parçacığının ne olduğu konusunda bile fikir birliğine varabilmiş değil. Retrovirüslerin üç alt ailesi var, ve HIV, farklı araştırma gruplarınca  bunlardan ikisinde ve üç farklı tür altında sınıflandırılmış.  

CJ: Bu bizi nereye götürür? .... Sonraki Sayfa 

 

1. SAYFA  3.SAYFA   4. SAYFA

Anasayfa

AIDS 'in HIV Teorisi: Efsane mi, Gerçek mi?

 

Referanslar

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.

2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.

3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.

6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.

7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.

8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.

9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.

11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.

12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.

13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.

14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.

15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.

16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.

18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.

19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.

20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.

21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.

22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.

23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.

25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.

26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.

27. O'Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.

28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.

29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.

30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.

31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.

32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.

33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.

34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.

35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.

37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.

39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.