Diastolic Heart FailureHeart failure is the leading cause of hospitalization in patients older than 65 years. Diastolic Heart Failure is defined as symtoms of heart failure with patients with preserved left ventricular function. Diastolic heart failure is an important contributor to morbidity, mortality, and health care costs. T́m Hiểu Bệnh Suy Tim Tâm TrươngSuy Tim Tâm Trương là triệu chứng suy tim ở bệnh nhân có chức năng tâm thất trái bảo tŕ (preserved). Nó biểu hiệu bởi với tâm thất trái cứng nhắc đáp ứng kém và suy giảm thư giăn, và từ đó gây nên tăng áp lực trong cuối thời kỳ tâm trương. Triệu chứng, định bệnh, và trị liệu với những thuốc thuộc các loại khác nhau được mang lên trong bài viết này. Suy Tim có ảnh hưởng đến cỡ 4.8 triệu người trong nước Mỹ với chừng 500,000 trường hợp mới khám phá ra hàng năm (1). Đây là bệnh cần nhập viện cao nhất cho bệnh nhân lớn hơn 65 tuổi. Mặc dù việc điều trị đă tiến bộ rất nhiều, tỷ lệ tử vong vẫn rất cao, cỡ 30% đến 40% với bệnh nhân bị bệnh nặng và 5-10% bệnh nhân bị nhẹ có thể chết trong ṿng từ 5 đến 10 năm (2). Nguyên doBệnh suy tim có nhiều nguyên do khác nhau như do sự co bóp của tim (suy tim tâm thu/systolic heart failure), hay can thiệp vào khả năng giăn nở của thời kỳ tâm trương (suy tim thời kỳ tâm trương/diastolic heart failure). Những tường tŕnh thu thập qua nhà thương và trong cộng đồng cho thấy từ 1/4 đến 1/2 trong những trường hợp mắc bệnh tim, bệnh nhân vẫn có chức năng tâm thất trái b́nh thường khi tim co bóp (normal left ventricular systolic function) (3). Suy tim tâm trương với triệu chứng suy yếu chức năng tâm thất trái dẫn đến gia tăng áp lực trong giai đoạn cuối của tâm trương. Sinh Lư Bệnh (Pathophysiology) Tâm thu và tâm trương là hai chức năng chính của tim. Tâm trương là thời gian tim trở lại giai đoạn thư giăn, và cũng là thời gian cho tim truyền dịch (perfusion). Trong thời kỳ tâm trương, sự thay đổi áp lực-thể tích tim xẩy ra. Tiến triển thư giăn gồm bốn giai đoạn (phases) nhận định như sau: Thư giăn đẳng/đồng thể tích (isovolumetric relaxation) từ khi van động mạch chủ (aortic valve) đóng lại đến lúc van hai lá (mitral valve) mở ra. Máu đổ sớm vào tim khi van hai lá mitral mở (early rapid filling). Diastasis: (thời cuối chu kỳ tim) thời kỳ máu đổ chậm vào tâm thất thời điểm giữa lúc tâm trương (mid-diastole). Máu đổ trễ vào tâm thất từ co bóp tâm nhĩ (late filling of the ventricles from atrial contraction). Với bệnh nhân bị suy tim do tâm trương biệt cách (isolated diastolic heart failure), tim vẫn có thể đáp ứng được đ̣i hỏi của biến dưỡng của cơ thể nhưng với một áp suất tâm trương cao hơn. Tâm thất trái cứng nhắc ít đáp ứng và kém đàn hồi. Sự truyền dẫn áp lực cao hơn ở tâm thất trái vào giai đoạn cuối của tâm trương trong tâm thất có thể dẫn đến tụ huyết trong phổi (pulmonary congestion), khó thở, và những triệu chứng khác của suy tim. (4) T́m hiểu lư do gây suy tim tâm trươngSuy tim tâm trương là một tiến tŕnh phức tạp ảnh hưởng bởi một số yếu tố gồm cao huyết áp, do thiếu máu cục bộ (ischemia), nhịp tim đập, vận tốc của thư giăn (velocity of relaxation), sự đáp ứng của tim (thí dụ như đàn hồi và cứng nhắc của cơ tim), tim trương lớn, sự phối hợp của mô thành cơ tim. Cao huyết áp Cao huyết áp kinh niên là một lư do thường thấy nhất trong bệnh bất b́nh thường chức năng và suy tim tâm trương. T́nh trạng này dẫn đến ph́ tâm thất trái và tăng số lượng mô liên kết. Cả hai điều kiện này gây nên chức năng cơ tim suy giảm (5). Ph́ tâm thất có một liên hệ sâu hơn trong áp suất-thể tích tâm trương và sự gia tăng thể tích ở cuối thời kỳ tâm thất trái thư giăn dù nhỏ cũng có thể làm tăng áp suất vào thời kỳ cuối của giai đoạn tâm trương. Thiếu máu cục bộ (ischemia) Thư giăn tâm thất liên hệ đến hoạt tính chuyên chở ion calcium vào trong lưới cơ tương (sarcoplasmic reticulum), cho phép phân ly (dissociation) cầu chuyển myosin-actin. Thiếu dưỡng khí làm ngăn cản phân ly do biến đổi sự quân b́nh tỷ lệ giữa adenosine-triphosphate và adenosine diphosphate. Sự kiện này có thể góp phần vào việc làm chức năng của tâm thất trở nên bất b́nh thường (6). Nhịp tim đậpNhịp tim cho biết thời gian cần thiết cho máu tràn vào tâm thất, luồng máu mạch vành, và thư giăn tâm thất. Tim đập nhanh có ảnh hưởng đến chức năng tâm thất bởi nhiều cơ chế như làm giảm lượng máu tràn vào tâm thất, làm giảm thời gian luồng máu di chuyển, làm tăng lượng oxygen tiêu thụ, và gây nên tâm thất không thư giăn hoàn toàn bởi v́ thành tim cứng nhắc không tăng vận tốc thư giăn khi nhịp tim tăng nhanh. Bệnh nhân bị suy tim do tâm thất thường không chịu đựng nổi tim đập nhanh hay thể thao. Rung tâm nhĩ nhanh (atrial fibrillation) Bệnh nhân bị suy tim tâm trương có nhiều nguy cơ bị rung tâm nhĩ (7). Khi tâm thất cứng dần, áp suất trong giai đoạn cuối thời kỳ thư giăn tâm thất trở nên cao hơn, tâm nhĩ bị áp chế và gây nên t́nh trạng rung tâm nhĩ. Sự co rút tâm nhĩ làm triệu chứng suy tim trở nên tệ hại hơn bởi v́ bệnh nhân kém chức năng tâm thất thường phải tùy thuộc vào tâm nhĩ đổ máu vào đầy tâm thất trái. Rung tâm nhĩ nhanh cũng có thể làm triệu chứng thêm tệ hại nếu nhịp tâm thất không kiểm soát được. Máu tải lượng tâm thất (ventricular load) Vào lúc cuối của tâm thu b́nh thường, một số máu nhỏ c̣n lưu lại trong tâm thất trái. Nếu thể tích máu lưu lại này tăng lên, nó sẽ ảnh hưởng đến sự đàn hồi dội trở lại (recoil) b́nh thường của tim, thư giăn của tim, và phát triển dần dần một áp suất âm giữa tâm thất và tâm nhĩ. Kết quả là máu tràn vào tâm thất lúc ban đầu bị suy giảm. Tuổi (aging) Người lớn tuổi thường hay bị bất b́nh thường thư giăn tâm thất (tâm trương) một phần do tăng lớp tạo keo (collagen), tăng lượng cơ tim, mất bớt sự đàn hồi của cơ sợi. Những điều kiện này làm cho người có chức năng tâm trương bất thường dễ bị ảnh hưởng với cao huyết áp, tim đập nhanh, và rung tâm nhĩ nhanh (8). Chẩn định bệnhNhững dấu hiệu và triệu chứng của cơ thể trong bệnh suy tim th́ không chuyên biệt cho suy tim tâm thu hay tâm trương thí dụ như khó thở, không chịu được khi thể thao, mệt mỏi, yếu và thường là những triệu chứng có thể do từ nhiều điều kiện khác nhau gây nên như bệnh huyết áp, bệnh đường phổi, thiếu máu, tim đập nhanh, nhược tuyến giáp, trầm cảm (depression), tiểu đường và mập ph́. V́ những lư do đó mà sự phân biệt suy tim khi tâm thu (systolic heart failure) với tâm trương rất khó. Suy tim khi tâm thu được định nghĩa như khi phân số tống xuất tâm thất trái (ejection fraction) thấp hơn 45%; suy tim tâm trương có phân số tống xuất lớn hơn 45%, nhưng tiêu chuẩn t́m bệnh vẫn chưa rơ rệt (9,10). Căn bản chẩn định tiên khởi là xác định chức năng tim theo bảng sắp loại suy tim của Hội Tim New York, đếm máu toàn phần, lượng glucose và những chất điện ly trong máu, chức năng thận, gan, tuyến giáp, thử nước tiểu, điện đồ tim 12 lead, phim quang tuyến ngực. Sau đó sẽ gửi bệnh nhân đến chuyên môn để chụp vang siêu âm tim (echocardiography). Hai phương pháp chẩn định và xác định bệnh thông dụng nhất là đặt ống ḍ vào tim hay thông tim (cardiac catherization) và đo vang siêu âm tim (echocardiography). Phương pháp đo vang siêu âm tim (Doppler echocardiography) Vang siêu âm là phương pháp không xâm nhập được dùng để đo chức năng tâm trương và xác định lại cho đúng là suy tim khi tâm trương mà không phải là suy tâm khi tâm thu với phân số tống suất (EF) thấp (11). Vang siêu âm tim được coi như tiêu chuẩn vàng để t́m thiếu hụt đàn hồi và máu trào vào tim. Nó cho trực tiếp đo lường áp suất tâm trương. Vang siêu âm tim dùng để đánh giá đặc tính của luồng máu qua van hai lá (mitral valve) vào tâm thất khi tâm trương. Cao điểm của vận tốc luồng máu trong giai đoạn nhồi máu vào tâm thất sớm (Early wave) và tâm thu (Atrial wave) được đo lường, và tỷ số được tính toán. Trong điều kiện và cơ thể b́nh thường, vận tốc đẩy máu lúc đầu E wave (Early) th́ lớn hơn A wave (Atrial) và tỷ số E cho A là 1.5. Trong giai đoạn mới bị suy giảm chức năng tâm trương v́ tim không c̣n đàn hồi như b́nh thường nên tỷ số này giảm xuống dưới 1.0 (<1). Khi chức năng tâm trương càng lúc càng tệ hơn, và áp suất trong tâm thất trái trong thời kỳ tâm trương tăng lên, lượng máu đẩy vào tâm thất trái tiến hành trong thời kỳ sớm, bởi v́ áp suất trong tâm thất trái vào cuối thời kỳ tâm trương quá cao nên tâm thu co bóp đóng góp ít hơn đến tâm thất trái. Tới lúc này th́ tỷ số E wave cho A wave thường lớn hơn 2.0. Vang siêu âm tim cung cấp những thông tin về cơ thể, chức năng tim, kích thước pḥng tim, ph́ trướng, chức năng van, thành tim bất b́nh thường, và áp suất trong pḥng tim. Ngoài ra, một thử nghiệm máu t́m mức loại B natriuretic peptide (BNP) lớn hơn b́nh thường (> 100 pg/mL) cho biết bệnh nhân bị suy tim nhưng không cho biết suy tim tâm thu hay tâm trương (12). Điều trịHiện tại vẫn chưa có biện pháp điều trị bệnh suy tim do tâm trương một cách đồng nhất hay rơ rệt như trị liệu suy tim do tâm thu. Những đề nghị chữa trị hiện nay căn cứ vào chứng cớ bệnh như sinh bệnh lư, những điều kiện phụ thuộc như bệnh tim tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, và bảng hướng dẫn dựa trên những dữ kiện có chứng cớ do American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) đưa ra. (13) Những can thiệp đầu tiên là những biện pháp không dùng thuốc (nonpharmacologic interventions): Thay đổi lối sống, hạn chế ăn mặn, giảm cân ở người mập béo, ngưng hút thuốc, giảm rượu, sinh hoạt thể thao, nghỉ ngơi. Dược lư học trị liệu Dược lư học trị liệu nhắm vào việc làm b́nh thường hóa huyết áp, làm giảm bớt ph́ đại tâm thất trái, ngăn ngừa tim đập nhanh, trị những triệu chứng tụ huyết, và duy tŕ co bóp tâm nhĩ. Bác sĩ cho dùng một thuốc lợi tiểu và thuốc giăn mạch là lối trị liệu thông thường cần thiết để giảm tụ huyết trong phổi (pulmonary congestion) (14). Thuốc lợi tiểuKhi bệnh nhân than phiền khó thở với thể thao nhẹ, hay thức giấc giữa đêm khuya v́ khó thở, hay phải ngủ cao đầu lên thường là triệu chứng bệnh nhân bị có quá tải nước trong phổi. Loop diuretic và thiazide diuretic là loại thường dùng, tuy nhiên cần thận trọng v́ nếu loại nhiều nước tiểu quá th́ có thể làm giảm tiền gánh (preload) và cung lượng tim (stroke volume). Thuốc làm giảm nhịp timNhịp tim nhanh sẽ làm lượng máu tràn vào tâm thất trái giảm. Thuốc thuộc nhóm ngăn cản beta (beta blockers) với khả năng làm giảm nhịp tim, và như thế tăng được lượng máu vào tâm thất, giảm lượng oxygen tiêu thụ, giảm huyết áp, và làm giảm trương ph́ tâm thất trái. Thuốc làm thư giăn tâm thất tráiThuốc áp chế men chuyển angiotensin (angiotensin-converting enzyme /ACE inhibitors) có nhiều công hiệu trong việc làm giảm ph́ tâm thất trái, giảm huyết áp, tuy nhiên số nghiên cứu thử nghiệm việc dùng ACE I cho bệnh nhân bị suy tim tâm trương bên trái c̣n rất ít. Nghiên cứu "Perindopril cho người lớn tuổi với bệnh suy tim kinh niên" là nghiên cứu đang tiếp diễn lớn nhất để t́m hiểu lợi ích của perindopril, một ACE I với bệnh nhân suy tim tâm trương (15). Một thử nghiệm lớn khác “Irbesartan in Heart Failure with preserved systolic dysfunction” hiện nay đang nghiên cứu việc dùng ARBs cho bệnh nhân bị suy tim tâm trương. Một nhánh của một nghiên cứu thử nghiệm khác đang t́m hiểu về thuốc Candesartan trong mức tử vong và tỷ lệ bệnh suy tim ở những bệnh nhân bị suy tim có chưcù năng tâm thu bảo tŕ (16). Thuốc ngăn chặn kênh Calcium (calcium channel blockers) Thuốc thuộc nhóm này có thể có lợi ích khi cho dùng, bởi v́ thuốc thuộc nhóm này làm giảm huyết áp, giảm lượng oxygen tiêu thụ, và làm nở động mạch vành. Tuy nhiên dữ kiện của những kết quả nghiên cứu vẫn chưa cho biết chi tiết liên quan đến tỷ lệ bệnh và tử vong. Thuốc này nên dùng cẩn thận với bệnh nhân bị cả suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương. Thuốc có tác dụng lâu dài thuốc nhóm dihydropiridine được biết là an toàn cho dùng với bệnh nhân bị suy tim do tâm thu (systolic heart failure), nhưng loại nondihydropyridine th́ không nên dùng. Điều trị chức năng bất thường trong thời kỳ tâm trương hay tâm thuSau khi đă có chứng cớ bệnh qua bệnh sử, khám bệnh, và những thử nghiệm chẩn định phân biệt suy tim khi tâm trương hay suy tim khi tâm thu. Điều trị có thể dùng theo bảng hướng dẫn sau đây. Với chức năng bất b́nh thường khi tâm trương (diastolic dysfunction)Trị liệu những lư do tiềm ẩn như bệnh động mạch vành tim, bệnh cao huyết áp, tiểu đường v.v....) với beta blockers, calcium channel blockers, ACE inhibitors, và với thuốc lợi tiểu nếu cần thiết. Với chức năng bất b́nh thường khi tâm thu (systolic dysfunction)1. Thuốc lợi tiểu (diuretic) dành cho bệnh nhân bị nước quá tải trong cơ thể. 2. Digoxin: dùng trong bệnh nhân có triệu chứng suy tim. 3. Thuốc digoxin cho dùng chung với spironolactone cho bệnh nhân bị suy tim class III hay IV của bảng sắp loại NYHA. 4. Beta blockers dùng cho bệnh nhân suy tim class II hay III theo NYHA. 5. Ace inhibitors, và nếu bệnh nhân không chịu được thuốc thuộc nhóm này v́ bị phản ứng phụ của thuốc là ho, th́ chuyển sang dùng angiotensin II receptor blockers. Nếu bệnh nhân ngoài suy tim c̣n bị suy thận nặng và bị sưng phù mạch (angioedema) v́ phản ứng phụ của ACE inhibitors th́ cho bệnh nhân dùng hydralazine và nitrate. Nếu tất cả những loại thuốc trên (1, 2, 3, 4, 5) không có hiệu quả th́ bệnh nhân nên được cho dùng thêm Dobutamine IV, hay Primacor (milrinone) IV, hay Natrecor IV, và thuốc lợi tiểu IV. Kết luậnChẩn đoán bệnh suy tim tâm trương rất khó được đích xác. Nói chung khi áp suất mang máu vào tâm thất trái tăng ở một bệnh nhân có khối lượng và co bóp tâm thất trái b́nh thường, và phân số tống xuất (EF) tâm thất trái b́nh thường, và không có hiện diện của bệnh van bất b́nh thường trên biểu đồ và h́nh siêu âm th́ có thể kết luận là bệnh nhân bị suy tim trong thời kỳ tâm trương. Bệnh nhân được cho chữa trị bằng nhiều loại thuốc khác nhau dù tường tŕnh thử nghiệm chưa có kết quả xác định rơ rệt, với lư do bệnh nhân thường mang những bệnh khác cùng một lúc như rung tâm nhĩ nhanh, cao huyết áp, tiểu đường, và động mạch vành. 22 June 2004 Tài liệu tham khảo1. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993;22(4 suppl A):6A-13A. 2. Massie BM, Shah NB. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management. Am Heart J 1997;133:703-12. 3. Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999;33:1948-55. 4. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:1557-64. 5. Lorell BH, Carabello BA. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection, and prognosis. Circulation 2000;102:470-9. 6. Nayler WG, Poole-Wilson PA, Williams A. Hypoxia and calcium. J Mol Cell Cardiol 1979;11:683-706. 7. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D'Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA 1994;271:840-4. 8. Wei JY. Age and the cardiovascular system. N Engl J Med 1992;327:1735-9. 9. Zile MR.Diastolic heart failure. Diagnosis, prognosis, treatment. Minerva Cardioangiol. 2003 Apr;51(2):131-42. 10. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Feldman MD, Aurigemma GP, Schaer GL, et al. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure? Circulation 2001;104:779-82. 11. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Annu Rev Med. 2004;55:373-94. 12. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347:161-7. 13. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldmanmd AM, Francis GS, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summary. Circulation 2001;104:2996-3007. 14. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation 2002;105:1503-8. 15. Cleland JG, Tendera M, Adamus J, Freemantel N, Gray CS, Lye M, et al. Perindopril for elderly people with chronic heart failure: the PEP-CHF study. Eur J Heart Fail 1999;1:211-7. 16. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003;362:777-81.
| |