Dispnéia
O
desconforto respiratório que ocorre em conseqüência do aumento do
esforço respiratório é o sintoma mais comum da insuficiência
cardíaca.
Nas fases iniciais dessa doença, a dispnéia aparece apenas
durante o esforço, quando pode ser devida simplesmente ao agravamento da
falta de ar, que ocorre normalmente nessas circunstancias. Contudo, à
medida que a insuficiência cardíaca progride, a dispnéia ocorre com
esforços cada vez menos intensos.
Por
fim, há falta de ar mesmo quando o paciente está em repouso. A
diferença principal entre a dispnéia aos esforços dos indivíduos
normais e nos pacientes com insuficiência cardíaca é a intensidade da
atividade necessária para a produção dos sintomas. A dispnéia
cardíaca é observada mais comumente nos pacientes com elevações das
pressões capilar e venosa pulmonar.
Em
geral, esses indivíduos têm veias pulmonares congestionadas e edema
pulmonar intersticial, que podem ser evidenciadas na radiografia do
tórax. Isso reduz a complacência dos pulmões e, assim, aumenta o
trabalho dos músculos respiratórios necessário à insuflação dos
pulmões.
A
ativação dos receptores pulmonares produz as respirações rápidas e
superficiais típicas da dispnéia cardíaca. O consumo de oxigênio pela
respiração é aumentado pelo trabalho excessivo dos músculos
respiratórios. Isto se soma à redução do fornecimento de oxigênio aos
músculos, que ocorre em conseqüência da diminuição do débito
cardíaco e que pode contribuir para a fadiga dos músculos respiratórios
e sensação de falta de ar.
Ortopnéia
Em
geral, a dispnéia que ocorre na posição de decúbito é uma
manifestação mais tardia de insuficiência cardíaca que a dispnéia aos
esforços.
A ortopnéia ocorre devido à redistribuição dos líquidos do
abdome e dos membros inferiores para o tórax, resultando no aumento da
pressão hidrostática dos capilares pulmonares, assim como em
conseqüência da elevação do diafragma na posição supina.
Os
pacientes com ortopnéia precisam colocar vários travesseiros sob a
cabeça à noite e geralmente acordam com falta de ar ou tosse (a chamada
tosse noturna), caso a cabeça saia dos travesseiros.
Em
geral, a sensação de falta de ar é aliviada pela posição ereta, já
que essa postura reduz o retorno venoso e a pressão capilar pulmonar;
muitos pacientes relatam sentir-se melhor quando sentados em frente a uma
janela aberta.
Na
insuficiência cardíaca terminal, a ortopnéia pode ser tão grave que os
pacientes não conseguem mais deitar-se e passam toda a noite sentados. Em
contrapartida, em outros pacientes com insuficiência cardíaca esquerda
grave e de longa duração, os sintomas da congestão pulmonar podem na
verdade diminuir com o tempo, à medida que a função do VD é
comprometida.
Dispnéia
paroxística noturna
Esta
expressão descreve as crises graves de falta de ar e tosse, que
geralmente ocorrem à noite e acordam o paciente e podem ser muito
assustadoras.
Embora
a ortopnéia simples possa ser atenuada quando o paciente senta-se ereto
à beira do leito com as pernas pendentes, o indivíduo com dispnéia
paroxística noturna tem tosse e sibilos, que geralmente persistem mesmo
nessa posição.
A
depressão do centro respiratório durante o sono pode reduzir a
ventilação a ponto de diminuir a pressão arterial de oxigênio,
principalmente nos indivíduos com edema pulmonar intersticial e redução
da complacência pulmonar.
Além
disso, a função ventricular pode ser ainda mais prejudicada à noite,
devido à diminuição da estimulação adrenérgica da função
miocárdica.
A
asma cardíaca está diretamente relacionada com a dispnéia
paroxística e tosse noturnas e caracteriza-se por sibilos secundários ao
broncospasmo, pior à noite.
O
edema agudo do pulmão é uma forma grave de asma cardíaca, devida
à elevação extrema da pressão capilar pulmonar resultando em edema
alveolar; essa condição está associada a falta de ar extrema,
estertores pulmonares e transudação e expectoração de líquido
sanguinolento. Se não for tratado de imediato, o edema agudo do pulmão
pode ser fatal.
Respiração
de Cheyne-Stokes
Também
conhecida como respiração periódica ou cíclica, o padrão
respiratório de Cheyne-Stokes caracteriza-se pela redução da
sensibilidade do centro respiratório à pCO2 arterial. Há uma
fase de apnéia, durante a qual a pO2 arterial diminui e a pCO2 arterial
aumenta.
Essas
alterações do sangue arterial estimulam o centro respiratório
deprimido, resultando em hiperventilação e hipercapnia, seguidas, por
sua vez, da recorrência da apnéia.
As
respirações de Cheyne-Stokes ocorrem mais comumente nos pacientes com
aterosclerose cerebral e outras lesões cerebrais; contudo, o
prolongamento do tempo circulatório do pulmão ao cérebro, que ocorre na
insuficiência cardíaca, principalmente dos pacientes com hipertensão e
coronariopatia e doença vascular cerebral associada, também parece
desencadear esse tipo de respiração.