Antecedentes personales, familiares y alérgicos negados.
Al exámen físico, encontramos en toda la mucosa oral, múltiples ulceraciones superficiales y profundas, redondas y ovales, de difernetes tamaños, sobre una base eritematosa, con historia de episodios similares a repetición.
En labios menores e introito vaginal se aprecian, lesiones ulceradas de 2 a 3 cm de diámetro de forma irregular, bordes elevados con fondo necrótico, sobre una base infiltrada.
Resultados de laboratorio:
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación elevada (46 mm).Glicemia dentro de rango de referencia. Marcadores Virales (HIV, HBsAg ) Negativos. VDRL no reactivo. Cultivo para Herpes 1 y 2 IgG Positivo/ IgM Negativo. Cultivo Herpes Virus y Test de Tzanck Negativo. Cultivo de Secreción Faríngea, ningún crecimiento a las 48 horas de incubación y flora normal. Orina: leucocitos 8-10 /c y hematíes 10-15 /c con Hb positiva.
Se realiza Test de Berlin en el que se aprecia mácula residual, (Negativo).
Evaluación oftalmológica: Conjuntivitis palpebral alérgica, D/C Ametropía. No presenta Síntomas asociados a Behcet.
Biopsia de mucosa oral reporta: ulcera más infiltrado inflamatorio de neutrófilos vinculable con afta bucal.
Se interconsulta al Dpto. de Medicina Interna, quien corrobora utilización de Esteroide tipo Prednisona en dosis de 45 mg diarios y al remitir las lesiones se disminuye paulatinamente a dosis respuesta. Ranitidina 150 mg c/12 horas, DDS (Diamino Difenil Sulfona) 100 mg por día,, Enjuagues a base de Malox, Benadryl Y Dexona alternados., se adiciona Colchicina y tetraciclina 250 mg por día.

Qué significa el SIDA?
Fase precoz o infección primaria
Síndrome clínico agudo
Fase de latencia clínica
Fase sintomática
¿Qué significa el SIDA?
Es una enfermedad causada por un virus llamado VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) que ocasiona la destrucción del sistema inmunitario de la persona que la padece y las siglas significan Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. El sistema inmunitario defiende al organismo de las agresiones que le ocasionan diferentes tipos de microorganismos e impide, a su vez, la proliferación de las células malignas. Este sistema actúa en todo el cuerpo por medio de un tipo especial de glóbulos blancos, los linfocitos. Existen dos grandes grupos: los linfocitos T, que atacan directamente a los invasores, y los linfocitos B, que producen unas sustancias que se denominan anticuerpos que son específicas para cada microbio.
La enfermedad provocada por el VIH tiene un desarrollo típicamente crónico, en el que tras una fase aguda inicial, definida como infección primaria, durante la cual se produce la seroconversión, sigue una larga fase de latencia clínica generalmente asintomática, que normalmente dura años y precede a la aparición del SIDA.
La palabra síndrome indica que no se trata de una única enfermedad, sino de un conjunto de condiciones morbosas que comprenden varias formas de tumores, infecciones virales, bacterianas y parasitarias
Fase precoz o infección primaria
Rápidamente tras el contagio, el VIH-1 coloniza el sistema linfático antes de entrar en el torrente circulatorio e inducir entonces la seroconversión. Transcurridas entre 2 y 6 semanas de la infección, del 30 al 70% de los sujetos contagiados por el VIH desarrollan un síndrome clínico agudo, con una duración media de 1 a 2 semanas, caracterizado por fiebre, letargia, astenia, faringitis, etc. La viremia o cuantificación del virus en sangre es elevada, así como la replicación del virus en los linfocitos circulantes por la sangre.
La seroconversión, es decir, el desarrollo de los anticuerpos específicos contra el VIH, llamada también respuesta inmunitaria específica, se produce pasadas entre unas semanas y algunos meses después de la infección (en función de la vía de transmisión del VIH) siendo entonces el paciente seropositivo.
La seroconversión se asocia a una reducción neta de la viremia y se acompaña de la desaparición de los síntomas de la fase aguda.
Síndrome clínico agudo
Aunque algunos pacientes permanecen asintomáticos en la infección primaria por VIH, la mayoría desarrolla un cuadro febril similar a una forma aguda de mononucleosis infecciosa. Los síntomas más comunes son: fiebre, astenia, dolores musculares o articulares, adenopatías, faringitis, diarrea, cefalea, rash cutáneo, pérdida de peso, náuseas o vómitos, ulceraciones cutáneas y de mucosas así como resfriados.
La afectación neurológica puede manifestarse con fotofobia, meningoencefalitis, neuropatía periférica, parálisis del nervio facial, síndrome de Guillain-Barré, neuritis braquial, radículopatía, compromiso de las funciones cognitivas y psicosis.
En la forma aguda de la infección primaria, se ha aislado el VIH directamente del líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de los pacientes se vuelven asintomáticos a las 1-4 semanas del comienzo de los síntomas, aunque se han descrito casos con alteraciones neurológicas persistentes. En un 40-70% de los pacientes aparece un rash cutáneo, descrito como un rash eritematoso-macular o como una forma mixta máculopapular, o bien como un exantema vesicular o pústulas. Las lesiones se localizan a menudo en la parte superior del cuerpo.
A pesar de la variabilidad sintomática que presenta esta primera fase de la infección, actualmente se identifica como una entidad clínica distinta, que requiere como tal, un diagnóstico diferencial correcto.
Las pruebas de laboratorio para confirmar las sospechas clínicas de infección primaria del VIH-1, incluyen una serie de tests entre los que se encuentran la valoración del antígeno viral p24 o la identificación directa del virus mediante PCR.
Durante esta fase primaria de la infección, el número de linfocitos CD4, tiende a reducirse en todos los pacientes, aunque en diferente medida. Se observa una elevada viremia con un pico de virus en plasma que puede alcanzar y superar valores de hasta 10.000.000 de copias de virus por mililitro de plasma. En la infección primaria los niveles de replicación viral en las células circulantes son muy elevados y contribuyen a su diseminación en los órganos linfáticos, antes del desarrollo de una respuesta inmunitaria válida contra el VIH.
En respuesta a la viremia durante la infección primaria, más que una verdadera respuesta de anticuerpos, lo que se produce es una potente reacción en el sistema inmunitario, mediada por los linfocitos T citotóxicos, capaz de abatir a gran parte de los virus circulantes y de normalizar el valor de los linfocitos CD4 a niveles normales.
Un aspecto particularmente significativo, relacionado con la velocidad de esta respuesta inmunitaria, es la alteración precoz de las células CD4, no solamente de tipo cuantitativo, sino de tipo funcional. Los CD4 sufren una la metamorfosis que se manifiesta por la desaparición de su capacidad de reaccionar a los estímulos lo que origina una respuesta inmunitaria anormal.
Los pacientes que después de una baja respuesta inmunitaria, mantienen niveles de virus en sangre elevados tienen un pronóstico desfavorable y progresan rápidamente a SIDA.


Se ha demostrado una buena correlación entre el tiempo de supervivencia y la edad del paciente en el momento de la seroconversión, observándose una progresión más rápida de la enfermedad en los pacientes más ancianos.
Durante la infección primaria se ha aislado también el virus en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica una penetración del virus en el sistema nervioso central. En el cerebro, el VIH-1 tiende a comportarse de forma diferente a lo que ocurre en sangre periférica, bien debido a la velocidad de replicación del virus, o bien por la escasa capacidad de mutación observada en esta zona.
Se van obteniendo datos que indican que el virus VIH, invade precozmente el tejido cerebral pero difícilmente logra infectar a las neuronas. Sin embargo, dado que la presencia del virus a nivel cerebral se asocia a una amplia gama de enfermedades y síntomas neurológicos, se podría deducir que el VIH es capaz de inducir efectos tóxicos directos e indirectos sobre las células del sistema nervioso central, en las fases más precoces de la enfermedad.
En definitiva el reconocimiento de la infección primaria permitirá centrar tres objetivos importantes en la lucha contra el SIDA:
 El diagnóstico precoz de la enfermedad, antes de agotamiento del sistema inmunitario y de la aparición de las infecciones oportunistas.
La reducción de la difusión de la enfermedad, sobre todo en la transmisión heterosexual.
La intervención terapéutica precoz capaz de alterar la historia natural de la enfermedad.
Fase de latencia clínica
La respuesta inmunitaria específica contra el virus, llevada a cabo, sobre todo por los linfocitos T citotóxicos, y la consiguiente reducción brusca de la replicación viral en la sangre, marcan un momento crítico en la evolución de la enfermedad: el paso de la fase aguda sintomática a la crónica asintomática.
Durante esta segunda fase de la enfermedad, que dura varios años, el virus y las células infectadas están continuamente presentes en la sangre periférica, aunque también se produce normalmente una progresiva reducción del número de los linfocitos CD4 cercana a 40-70 células cada año.
Los estudios recientes sobre el VIH, basados en la viremia y en las respuestas celulares de los CD4, han permitido formular un modelo de estado estacionario en el que la infección, la muerte celular y el restablecimiento celular se hallan en equilibrio recíproco.
Puesto que el tiempo de semivida de los virus circulantes es de aproximadamente 6 horas y el de las células CD4 de 1,4 días, se deduce que los niveles en plasma del VIH (RNA del virus) en un determinado momento, reflejan la producción viral de las 6 horas precedentes, lo que permite confirmar la excepcional capacidad replicativa de este virus. Ello sugiere también que durante la fase de latencia clínica, la producción y la eliminación del VIH-1 y de los CD4, son particularmente elevadas, generando una población de virus muy heterogénea.
En esta fase se producen fenómenos fundamentales: gradual deterioro del sistema inmunitario generalmente asociado a la progresiva reducción de los CD4. En los órganos linfáticos se pueden detectar altos niveles de RNA del virus.
La infección por VIH es activa y progresiva en los órganos linfáticos especialmente en la fase de latencia clínica y también en caso de baja viremia plasmática, índice de una replicación en sangre reducida.
Fase sintomática
En los pacientes denominados "long-term non-progressors (LTN)", también llamados pacientes no progresores (con evolución lenta a SIDA), se observa una notable estabilidad de los linfocitos CD4, debida sobretodo a una reducida destrucción celular.
En esta fase se produce un incremento de la replicación del virus con una marcada reducción de los linfocitos CD4, lo que conduce a la tercera fase, clínicamente sintomática, que se manifiesta inicialmente con síntomas leves como la pérdida de peso, astenia y anemia (el llamado "wasting syndrome").
Cuando el número de CD4 desciende por debajo de 200 células/ml, pueden aparecer infecciones oportunistas asociadas al agravamiento de las condiciones del paciente. Algunos tumores como el sarcoma de Kaposi, el tumor de cuello uterino y también algunos desórdenes neurológicos, que pueden aparecer ya en las fases precoces de las infecciones.
A partir de este momento es cuando decimos que el paciente tiene el SIDA.
Gracias a la disponibilidad de las nuevas terapias, está cambiando el curso de esta enfermedad, prolongándose la fase asintomática y enlenteciéndose la progresión a SIDA.
Une protéine explique la résistance des singes aux VIH

LA VIE
Une protéine explique la résistance des singes aux VIH
Source : S&T Presse, le 16/03/2004 à 13h48
Cette actualité fait partie d'un dossier "on en parle", le rendez-vous de Futura-Sciences dédié au décryptage des temps forts de l'actualité.
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Une équipe américaine a mis en évidence un mécanisme protégeant les singes du virus VIH (responsable du Sida chez l'homme) indépendamment des anticorps et des globules blancs du système immunitaire.
L'étude menée est partie d'un fait bien connu : certaines espèces de primates de l'Ancien Monde, comme les macaques, les babouins ou les mangabeys, semblent imperméables au VIH, alors qu'ils sont sensibles à son cousin, le virus de l'immunodéficience simien (SIV).
Afin de mieux comprendre ce phénomène, Joseph Sodroski et ses collègues ont d'abord créé des pathogènes hybrides possédant une capside d'origine simienne et des gènes humains qui se sont révélés capables d'infecter les singes. Ils ont ensuite imaginé de produire des virus présentant une capside moitié humaine moitié simienne.
Mais ces virus-là n'ont pas pu pénétrer l'intérieur des cellules singes. Cette résistance serait liée, selon les chercheurs, à une protéine appelée TRIM5-alpha.
En effet, l'introduction du gène codant pour TRIM5-alpha dans des cellules humaines permet de bloquer l'infection par le VIH tandis qu'à l'inverse, le fait de bloquer ce gène dans des cellules de singe suffit à rétablir une susceptibilité au VIH.
La découverte ne devrait pas déboucher à court terme sur l'élaboration de médicaments contre le Sida, mais tout nouveau moyen d'agir sur le cycle de vie du virus peut ouvrir des voies de thérapies antivirales intéressantes. Elle pourrait également permettre d'expliquer l'immunité naturelle au VIH ou à d'autres virus constatées chez certaines personnes.
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El VIH infecta a las vulnerables células CD4 replicándose en ellas. Conforme aumenta el número de células infectadas se produce una destrucción progresiva del sistema inmunitario. El control de la enfermedad por VIH sólo es posible con una potente terapéutica combinada. Sin ésta, las cepas salvajes del VIH (rojo) acaban siendo las dominantes en la población viral.