AIDS'İN NEDENİ HIV'Mİ?
Eleni Papadopulos-Eleopulos ile bir röportaj

 Christine Johnson

Continuum Güz 1997

Dr. Eleni Papadopulos bir biyofizikçi, ve Batı Avusturalya Perth'teki HIV/AIDS bilimcilerinin bir lideri. Geçen onyıl ve sonrasında, meslektaşları ile birlikte HIV/AIDS teorisini sorgulayan pek çok çalışma yayınladı. Christine Johnson'un bu röportajı, bu çalışmalar ve bu grubun AIDS virüsü hakkındaki görüşleri üzerinde duruyor. 

 

2. Sayfadan Devam

 

EPE: Bu parçacıkların ne olduğunu hala bilmiyoruz. Gerçekten AIDS'e neden olan bir virüs varsa, içinden protein ve RNA alarak, ne olduğunu anlamamıza yarayacak deneyler yapabileceğimiz, retrovirüs olduğu kanıtlanan belirli bir parçacık yok. 

CJ: Tamam. Şimdi, yoğunluk farkı resmini aldığımızı, ve bunun içinde retrovirüs olarak adlandırılabilecek, doğru şekil ve boyda, -yumrularıyla birlikte- binlerce parçacıktan başka bir şey olmadığını varsayalım. Daha sonra ne yapılmalı. 

EPE: Sonraki basamaklar, parçacığı bölmek, içlerinde ne tür protein ve RNA'lar olduğunu bulmak, proteinlerden birinin RNA'yı DNA'ya dönüştüren bir enzim olduğunu kanıtlamak, ve son olarak da, daha fazla yoğunluk farkı örnekleri alarak, saf parçacıklar, bakir (temiz, enfekte olmamış)  bir hücre kültürüne konulduğunda, bütünüyle aynı parçacıkların oluştuğunu göstermek. 

CJ: Bunlar yapıldı mı?

EPE: Hayır, ama neler yapıldığını anlatarak sanırım daha açık olabilirim. 1984'ten bu yana Gallo'nun  deneylerini. 

CJ: 1984 biraz eski değil mi? 

EPE: Evet ama 1984, HIV izolasyonu hakkında en iyi araştırmanın yapıldığı yıl. Bu deneyler kritik önemde çünkü HIV hakkında inanılan ve öğretilen herşey, o zaman yapılanlara dayanıyor.

CJ: Herşey mi?

EPE: Evet, en küçüğüne kadar herşey. HIV parçacığının izole edilip edilmediği, varolduğu hakkında herhangi bir iddia, antikor testlerinde kullanılan HIV proteinleri, HIV'le enfekte olduklarına inanılan çocukları test etmek için kullanılan RNA, ve diğerleri....Ama soru şu, bunlar yeterince iyi mi?

CJ: Yeterince iyi?

EPE: HIV adında özel bir retrovirüs, ve bunun AIDS'e neden olduğunu kanıtlamaya yarayacak kadar iyi mi? 

CJ: Tamam. Bize Gallo'nun deneylerini anlatın. Acaba neden AIDS'le ilgilenmişti herşeyden önce. 

EPE: 1984'e kadar Gallo retrovirüs ve kanser araştırmalarında neredeyse bir onyıl harcamıştı. Başkan Nixon'ın ilan ettiği  "kansere karşı savaş"ına yakalanan pek çok virologtan biriydi. 1970'lerin ortalarında Gallo, lösemi hastalarındaki ilk retrovirüsü yakaladığını iddia etti. Elde ettiği verilerin HL23V(11,21) adını verdiği bir retrovirüsün varlığını kanıtladığını iddia etti. Daha sonra HIV'de yapacağı gibi, kültürlerde hangi proteinlerin viral proteinler olduğunu kanıtlamak için Gallo, antikor reaksiyonlarını kullandı. Ve çok geçmeden diğerleri de, lösemi hastalarında aynı antikorları bulduklarını iddia ettiler. Ne var ki, bir kaç yıl sonra,  bu antikorların doğal olarak ortaya çıktıkları, ve retrovirüslerle hiç ilgileri olmayan maddelere yönelik olabilecekleri gösterildi. (22,23) O zaman, HL23V'nin büyük bir hata olduğu anlaşıldı. HL23V diye bir retrovirüs yoktu. Dolayısıyla Gallo verileri bir utanç kaynağı oldu, ve şu anda da HL23V diye bir şey yok. Bizim için ilginç olan ise şu, HL23V'nin varlığını kanıtlamak için kullanılan bulgular, HIV'in varlığını kanıtladığı söylenen bulgularla aynı türden. Aslında HL23V için kullanılan bulgular şimdikinden daha iyi bile sayılabilirdi. 

 

CJ: Nasıl daha iyi?

EPE: HIV'den farklı olarak, Gallo, taze dokuda ters transkriptaz bılmuştu. Kültürlere gerek kalmadan. Ve 1.16 gm/ml aralığındaki maddenin EM fotoğrafını da yayımlamıştı.  

CJ: Ama gene de yanlış alarm çıktı?

EPE: Gallo bile HL23V'ten artık bahsetmiyor. Ama 1980'de bir başka retrovirüs bulduğunu iddia etti. Lösemi hastalarından elde edilen benzer türde verilerdi bunlar, ve Gallo buna HTLV-I adını verdi, daha sonra da bunun sebep olduğu hastalığa özel bir lösemi türü, T4 hücre lösemisi, ATL dedi. Aslında HIV ile HTLV-I arasında ilginç paralellikler ve paradokslar var.  

CJ: Nedir bunlar?

EPE: Aynı hücreleri enfekte ettikleri ve aynı şekilde yayıldıkları söyleniyor. Ne var ki HIV'den farklı olarak, HTLV-I, keşfedildiği noktadan daha ileri gidemedi. HTLV-I'in en çok görüldüğü yerin Güney Japonya ve Afrika olduğu söylendi, ve bu da öylece kaldı. Bu AIDS'ten daha önceydi, ve bu virüsün lösemiye sebep olduğu söylense de, testlerde pozitif çıkanlardan %1'inden azının bugüne kadar gerçekten lösemiye yakalandıklarını unutmuyoruz. Neyse, söyleyeceğim şu ki, ilk AIDS hastalarından çoğunun Kaposi's Sarkoma denilen bir kanseri vardı, ve ATL'nin aşrı miktarlarında, hastaların aynı düşük sayıda T4 hücresi vardı. Bu biliniyordu, çünkü farklı lenfositleri  saymak için kullanılan teknoloji, AIDS ile aynı zamanlarda ortaya çıktı. 

 

CJ: HIV'in T4 hücrelerini öldürdüğü mü varsayıldı?  

EPE: Evet, aslında HIV için heniz erkendi, ama birşeyin onları öldürdüğü varsayıldı. Gallo daha sonra HTLV-I'nin düşünüldüğü bir aşamadan geçti, ancak bu teori  sorunluydu, çünkü HTLV-I, iddia edildiğine göre lösemiye neden olur, ki bu da çok fazla sayıda T4 hücresi demektir. Ayrıca, Japonya'daki HTLV-I antikorlarının yüksekliğine rağmen, herhangi bir AIDS vakası yoktu. Ne var ki AIDS'li homoseksüellerin çok yüksek oranda Kaposi Sarkoma geliştirmiş olmaları, ve bir şeyin onların T4 hücrelerini etkiliyor görünmesi, Gallo'nun, bu olayı açıklamak için bir retrovirüs bulmaya çalışmakta inat etmesine neden oldu.  

 

CJ: Daha sonra ne oldu? 

EPE: Gallo ve arkadaşları, "Science" dergisinde, Mayıs 1984'te yayınlanan dört ardaşık makale ile sonuçlanan pek çok deney yaptılar. Bu, Fransızların makalelerini yayınladığından bir yıl sonraydı. Gallo'nun grubu, AIDS hastalarından lenfositleri kültür yapmaya başladılar, ancak kültürlerin  hiçbiri, Gallo'yu bir retrovirüs olduğuna ikna edecek kadar transkriptaz üretemedi. Bu sırada Gallo'nun yanında çalışan Mikulas Popovic adında bir araştırmacısı vardı, ve böylece Gallo ve Popovic, on AIDS hastasından kültür sıvılarını alıp bunu karıştırarak bir lösemi hücre kültürüne eklemeye karar verdiler. Bu kültürde kullandıkları lösemi hücreleri, yıllarca önce, ATL'si olan bir hastadan elde edilmişti. Bunu yaptıklarında, Gallo ve Popovic'i, artık bir retrovirüsleri olduğuna ikna etmeye yetecek kadar transkriptaz oluşmuştu. 

 

CJ: AIDS hastalarının birinden alınan kültürlerde retrovirüsün çoğalmadığını, ama örnekler karıştırıldığı zaman  bunun olduğunu mu söylüyorsunuz?  

EPE: Evet. 

CJ: Bu şaşırtıcı değil mi? Bir mikroorganizma bunu nasıl yapabilir? Tabii ki, eğer örneklerden birinde varsa, ve kültürler aynı şekilde yapıldığı sürece, büyümeli  ne olursa olsun, öyle değil mi? 

EPE: Öyle düşünülebilir. 

CJ: Ve bütün kültürleri karıştırdığınızda, en başta hangi kültürün virüs içerdiğini nereden bilebilirsiniz? Sadece bir hastadan geliyor olabilir. Gallo  bu konuda hiç sorgulanmadı mı? 

EPE: Sorgulandı, ve 1993'teki bir televizyon belgeselinde, virüsün bir hastadan mı,  yoksa  bir  hasta topluluğundan mı geldiğiyle ilgilenmediğini söyledi. 

CJ: Kültürlerde kullanılan lösemi hücrelerinin yetişkin T4 hücresi lösemisi olan bir hastadan elde edildiğini söylemememiş miydiniz? 

EPE: Evet.

CJ: Yani, tabii ki kültürlerde pek çok T4 hücresi vardı? 

EPE: Doğru.

CJ: Eğer bu kültürler T4 hücrelerinden yapılmış idiyse, ve HIV bu hücreleri öldürüyorsa, hücre öldüren virüs nasıl gelişebilirdi ki? 

EPE: Bu AIDS'in HIV teorisiyle ilgili problemlerden bir diğeri. HIV'in T4'leri öldürüp bağışıklık sistemini zayıflattığı söylense bile, bu AIDS'in "AID" kısmıdır. Lösemili hücreler ve Popovic'in sonunda ürettiği H9 klonu, HIV'le enfekte olsalar bile ölümsüzler. Bu demek ki, HIV tarafından öldürülmek bir yana, bu hücreler, HIV diye düşünülen şeyin sonsuz olarak büyümesine izin veriyor. H9 klonu, hem ticarette, hem de araştırmalarda, antikor testlerinde HIV proteini olarak yaygınca kullanılıyor. 

 

CJ: Tamam. AIDS hastalarından yeni bir retrovirüs izole ettiğini kanıtlamak için Gallo ne yaptı peki?

EPE: Eğer ilk makaleyi okudunuz ise, izolasyon denen:  kültürlerdeki bazı parçacıkların - o da yoğunluk farkında değil- elektron mikroskobu ile çekilmiş resimleri ile ters transkriptazın tespit edilmesi ve hemofili hastaları ve bazı tavşanlardaki antikorların, kültürlerdeki proteinlerin aynısı ile tepkime vermelerinden ibaretti  

CJ: Bu virüsün izolasyonu diye mi açıklandı?

EPE: Evet..

CJ: Bu gerçekten izolasyon mudur?

EPE: Hayır. İzolasyon, başka herşeyden ayırmaktır. Sadece bir olayın tespit edilmesi değil. Enfekte edici bir nesnenin varlığını ortaya çıkarmanın tek yolu, onu izole etmektir. Bütün bu tartışmanın konusu da bu.

CJ: Tamam, ama,  izole edilmiş veya değil, bu kültürlerin bir retrovirüs geliştirdiği yolundaki Gallo'nun iddiasına ne diyorsunuz? 

EPE: Tekrarlayayım. İzolasyon konusu yok. Gallo bir virüs izole etmedi. "Bunlar retroviral parçacıklardan başka bir şey olamaz" denebilecek, çizgi haline gelmiş (bant oluşturmuş) bir örneğin elektronmikroskobu ile çekilmiş resimleri yok. Nasıl olabilirdi ki?  Çizgi  haline gelmiş herhangi bir örneğin resimleri yoktu. Sadece hücrelerin çevrelerindeki bir düzine ya da daha fazla parçacık ile çekilmiş  resimleri, ama bu parçacıkların kendilerini çoğaltabildiklerine dair herhangi bir analiz yok. Ama sormamız gereken şu: Bir retrovirüs yakaladığını söylediğinde, Gallo'nun elinde kanıtlar var mıydı? Bize göre yoktu. Ve bu noktada söylenmesi gereken şu; parçacıklar ve ters transkriptaz bulunması bir retrovirüs olduğu anlamına gelmez. 

 

CJ: Retrovirüs parçacıklarının ters transkriptaz içerdiklerini söylemiştiniz. 

EPE: Evet, aslında ters transkriptaz retrovirüslerde keşfedilmişti, ama burada ince bir ayrıntı var. Bu ayrıntı iki parçadan oluşuyor. Ters transkriptazın (TT) kanıtlanma şekli, ve TT'nin retrovirüslere özel bir şey olmadığı. TT'nin varlığı dolaylı yoldan kanıtlanıyor. Bir kültüre biraz RNA koyup, ilgili sıralamayı taşıyan DNA'nın ortaya çıktığını gözlemlemek.

CJ: TT'nin varlığının, kültürün bunu başarması ile kanıtlandığını mı söylemek istiyorsunuz? 

EPE: Evet. TT sürecinin gösterilmesi ile ölçülür. Pek çok enzim testi gibi, TT testi de, enzimlerin kendilerini değil yaptıklarını ölçer. TT olayında ölçülen, kültürlere enjekte edilen RNA'nın ürettiği DNA'dır. Sorun şu ki, bunu başarabilecek olan tek şey RNA değil. Diğer enzimler, normal hücre enzimleri de mesela, bunu başarabilirler.Aslında bütün HIV araştırmacılarının kullandığı sentetik RNA ile de bunu çok iyi başarırlar.(24) Ve daha da fazlası, HIV'i izole ettiğini söyleyen araştırmacıların yayınlarını okuduğunuz zaman, yaptıklarının TT'yi tespit etmekten başka bir şey olmadığını görürsünüz. 

CJ: Bu çok rahatsız edici. 

EPE: TT hakkında söylenebilecek başka şeyler de var. Örneğin Ulusal Sağlık Enstitüsü Başkanı, nobel ödüllü Harold Varmus, TT'lerin normal hücrelerde de bulunduğunu söylüyor. Ayrıca bakterilerin de TT'leri var. Ve bu kültürlerde kullanılmak zorunda olan bazı kimyasalların da, normal lenfositlerin TT'sine yol açtıkları biliniyor. Lösemi hücreleri de, başka bir şeye gerek olmadan, - eğer kimyasallar veya AIDS hastalarından hücrelerle kültür edilmemişlerse-  aynı şeyi yapabilirler.  

CJ: TT'nin olası pek çok nedeni var demek ki? 

EPE: Evet ve bir başkası...Gallo ve Popovic'in yeni bir retrovirüs iddia ettiklerini kanıtlamak için kullandıkları H9 hücrelerini hatırlayın. Daha önce dediğim gibi, H9 hücre çizgisini takip ederseniz, HUT78 hücre çizgisine varırsınız, Gallo'nun, HTLV-I 'den kaynaklanan bir hastalığı olduğunu söylediği bir hastası ile ortaya çıkan bir hücre çizgisi. Eğer bu hastalık HTLV-I'den kaynaklandı ise, o zaman, onun TT'si, Gallo'nun HIV'in varlığını kanıtlamak için kullandığı bütün hücrelerde olacaktır. 

CJ: Ama tabii ki hiç kimse, retrovirüs içerdiği bilinen hücrelerle yeni bir retrovirüs aramaya çıkmaz? 

EPE: Evet ama maalesef gerçek öyle değil. Özellikle Gallo'nun bir yıl önce "Nature" dergisinde yayımladığı makalesinde, H9 hücrelerinin ortaya çıktığı hücre çizgisinde HTLV-I genetik sıralamasına rastladığını  okuyunca, öyle düşünmezsiniz. (25)

CJ: Öyleyse TT'yi kullanan bulgular iyi değil? 

EPE: TT konusundaki sorunlar bütün bulgularda var. Tıpkı Gallo'nun resmini çektiği parçacıklar gibi. Bir retrovirüs parçacıkları olabilirler, TT'ye bir retrovirüs neden olmuş olabilir, ama "olabilir" kelimesi bilimsel bir kanıt değildir. Neler "olabileceğine" dayanarak bilimsel teoriler oluşturamazsınız.  

CJ: Gene de,  Eleni, parçacıkları nasıl gözardı edebilirsiniz? Oldukça ikna ediciler. Gallo ve diğer herkesin, bir retrovirüsü izole etmenin geleneksel yönteminden sapmış olmalarına rağmen, bu kültürlerde, pek çok önemli insanın retrovirüs parçacığı olarak düşündüğü parçacıklar olduğu gerçeğinden nasıl kaçarsın? 

EPE: Söylemek istediğinizi anlıyorum, ama parçacıkların belli bir perspektifle izlenmesi gerektiğine inanıyorum. Retrovirale benzeyen parçacıklar pratik olarak her yerde bulunurlar. 1970'lerde bu tür parçacıklara insan lösemi dokularında, embriyonik dokularda, ve çoğu insan-hayvan plasentasında sıklıkla rastlanılırdı. Bu önemli bir nokta, çünkü H9 hücre çizgisi lösemi hücrelerinden yapılıyor ve Montagnier EM (elektronik mikroskop) fotoğraflarını göbek bağı lenfositlerinden yapılan kültürlerden elde etti. C türü denilen, balık, yılan, kurtçuk, vs gibi hayvanlarda bulunan bir başka retrovirüs türü daha var. Ve pek çok "resmi" kılığının arasında HIV, Gallo ve Montagnier tarafından, C-türü bir parçacık olarak da tanımlandı. (26) Ayrıca 1988'de Harvard'dan O'Hara ve arkadaşları tarafından yapılan bir EM çalışması da var. (27) AIDS hastası olan ve olmayanlardan büyümüş lenf düğümlerini incelediler, ve HER İKİ grubun %90'ında da,  "HIV" parçacıkları buldular. Parçacıkların yalnız başlarına HIV enfeksiyonu anlamına gelmediğini itiraf etmek zorunda kaldılar. 

 

CJ: Anlaşıldı. Parçacıkları bir yana bırakalım. Kültürdeki hücrelerle tepkimeye giren antikorlara ne demeli? Bu tabii ki, normalde olmayan bir şeyin varlığına işaret ediyor olmalı? Bu retroviral bir enfeksiyon olasılığına  uymaz mı?

EPE: Uyabilir ama, gene aynı kelime işte. Sırf bir şeyler test tüpünde tepkimeye girdi diye, proteinlerin belli bir retrovirüse ait olduğunu, antikorlara bunun neden olduğunu ya da bir retrovirüsün olduğunu iddia etmek mümkün değil. 

CJ: Bunu biraz daha anlatır mısınız lütfen?

EPE: Tekrarlıyorum, verileri bilimin izin verdiğinden daha fazla ileri götürmeyelim. Birinci Gallo makalesinde yeralan deneyler bize şunu anlatıyordu:  Bir hemofili hastasında olan antikorlar, AIDS hastalarından alınan lenfositlerle yapılan kültürlerdeki H9 hücrelerinin bazı proteinleriyle tepkimeye girdi. (1)

CJ: Veri bu mu?

EPE: Üzerinde çalışmamız gereken veri bu. Önemli olan veriyi nasıl tercüme edeceğimiz. Gallo, HIV'in izolasyonu dediği şey için antikorları kritik bulgu olarak kabul etti. Bunu nasıl biliyoruz? İki sebeple. Birincisini zaten söyledik. Gallo, aynen retrovirüsler gibi görünen, 1.16 gm/ml aralığında bant haline gelen, ve TT içeren, ama çoğalmayan parçacıklar olduğunu biliyordu. Öyleyse, ne olursa olsunlar, nasıl ortaya çıkarsa çıksınlar, virüs sayılamazlar. İkincisi, şurdan biliyoruz, çünkü Gallo, bir makalesinde, bir parçacığı virüs olarak tanımlayabilmek için belirli nesnelere ihityacımız olduğundan bahsediyor. Bununla kastettiği özel antikorlar ve proteinler. Gallo hipotezi, AIDS'e bir virüsün neden olduğu, ve bunun vücuda yabancı olduğu, bu yüzden de vücuttan içeri girdiğinde vücudun antikorlar üreterek tepki verdiği şeklinde. 

 

CJ: Öyleyse, ileri oldıuğu gibi geriye de işliyor? Virüs antikorlar oluşturur, antikorlar da virüsü işaret etmek için kullanılabilir, öyle mi? 

EPE: Hayır. Sorun da bu. Antikorlar geriye doğru işlemez. Birazdan niye olduğuna geleceğiz. Burada önemli olan nokta, hangi soruya cevap vermeye çalıştığımızı unutmamak. Bir retroviral parçacığın, hangi proteinlerinin kendisine özel yapıtaşları olduğunu bulmaya çalııyoruz. Bana göre bunu yapmanın sadece bir yolu var. O da kolay. Viral proteinleri aynen kollarımız ve ayaklarımızı tanımladığımız gibi tanımlarız. Ya da böbreklerimizi. 

CJ: Yani?

EPE: Benim anatomi parçalarım, benim varlığımın parçalarıdır. İçerde ya da dışarda. Eğer böbreklerimden biri hastalanır ve çıkarılması gerekirse, cerrahın beni ameliyat masasına yatırmadan ilk yapması gereken şey, benim ben olduğumu kontrol etmesidir. Virüslerde de farklı değildir. Viral proteinler, virüs olduğu kanıtlanan parçacıklardan gelirler. Bu kadar basit. Bir retroviral parçacığın proteinlerini tanımlamanız gerekirse, ilk önce bir retrovirüsle karşı karşıya olduğunuzu kanıtlamanız gerekir. 

CJ: Antikorlar çok mu belirsiz?

EPE: Antikorlar belirsiz, evet, ama konumuz şimdi o değil. Antikorlar ilgisiz. Proteinlerin bir virüs parçacığından geldiğini, parçacığı izole edip analizini yaparak kanıtlarsınız. Proteinlerin bir viral parçacığın yapıtaşları olduklarını gerçekte bir kültür çorbası olan bir şeyin üzerinde kimyasal tepkimeler oluşturarak kanıtlayamazsınız. Bununla hiçbir ilgisi yok. Peki ya, bazı antikorlar ile proteinler tepkimeye girerse? Bu tepkimelerin gerçekleşmesi için pek çok neden var. 

CJ: Mesela?

EPE: Antikorların tepkimeye girdiği pek çok şey var.(28,29) Immunologlar bunları çarpraz-tepkimeler diye adlandırırlar. Bu doğanın bir gerçeğidir, ve sorunlara neden olur, çünkü bir kültürdeki protein ile tepkimeye giren antikor, tamamıyla ilgisiz olan bir antikor da olabilir. Çok muhtemeldir ki, bu kültürde bile olmayan bir şeydir. Basit bir şekilde söyleyecek olursak, antikorlar kendilerine yeni eşler bulurlar. Meslektaşım Val Turner, bu davranışı açıklamak için "edepsiz" terimini buldu. Gördüğünüz bir tepkimenin, belli bir antikorun belli protein ile tepkimesi olduğunu kanıtlamak için yapılabilecek tek şey, tepkimeyi izleyip, düşündüklerinizle karşılaştırmaktır. Bizim yapmamız gereken, tepkimeleri HIV'in kendisi ile karşılaştırmaktır. Antikorlar, yalnız ve yalnız HIV olduğu zamanlar orada bulunuyorlarsa, HIV'e özel antikorlardır. 

CJ: HIV yoksa?

EPE: Yüzde yüz "özel" şu anlama gelir- HIV olmadığında hiçbir antikor tepkimeye girmiyordur. Şimdi, ben ve meslektaşlarımın gördüğü şey, bir retrovirüsün varlığını kanıtlamak için antikorları kullanmanın sorunun temelini oluşturduğu. Bu, bizim argumanımızın çok önemli bir noktası, o yüzden bu mesajı ulaştırmaya çalışıyorum.

CJ: Dört kulak dinliyorum..

EPE: Bugüne kadar olanları düşünün. Bir retrovirüsü kanıtlamanın eski, denenmiş, ve güvenilir bir yolu var. Ancak bilinmeyen bir nedenle HIV çağında bu yöntem terk ediliyor. Bana neden olduğunu sormayın, ama oldu. Onun yerine birbiriyle uyumsuz verilerin biraraya getirildiği, yoğunluk farkında alınmayan fotoğraflar, ve ters transkriptaz ile ilgili çeşitli bulgular var. Bunların hiçbiri kültürlerde bir retrovirüsün bulunduğunu kanıtlamaz. Bunu Gallo'nun kendisi söylüyor. 

CJ: İzliyorum, devam edin.

EPE: Daha sonra antikorlarla ilgili olan fikir geliyor. Eğer gerçekten yabancı olan bir virüs varsa, o zaman bulaştığı insanlarda antikorlara neden olmalı. Belki bu antikorlar gerçekten özel anlamları olan, yalnızca HIV'e karşı geliştirilen, yalnızca viral proteinlere karşı tepkimeye girecek antikorlar olabilir. Bu zayıf olasılığı bir gerçekmiş gibi kabul edelim, ve daha da az muhtemel bir varsayım yapalım.

CJ: Evet?

EPE: HIV antikorları için söylenenlerin bütün antikorlar için doğru olduğunu kabul edelim. Her antikor yalnızca üretimine neden olan şey ile tepkimeye girsin, başka hiçbirşeyle değil. Tuberkuloza karşı olan antikorlar, yalnızca tuberkuloz mikroorganizmasına karşı tepkimeye girsinler.Hepatite karşı olanlar, yalnızca hepatite karşı tepkimeye girsinler, vesaire. AIDS hastalarından alınan ve yalnızca AIDS hastalarının serumlarında bulunan antikorlara karşı tepkimeye giren doku kültürlerimiz var. Daha sonra? AIDS hastalarına pek çok farklı nesne ile hastalık bulaştığını biliyoruz. Öyleyse, eğer bu nesneler, ya da bunların parçaları, AIDS hastalarında mevcut iseler, aynı zamanda hücre kültürlerinde de bulunma ihtimalleri var. Laboratuar çalışanlarının bu örneklerle çalışmasının riski bu değil midir? Ayrıca, bağışıklıkları yetersiz diye adlandırılmalarına rağmen, AIDS hastalarının pek çok şeye karşı yüzlerce antikorları olduğunu biliyoruz. İnsan T-hücrelerine karşı olan antikorlar da  buna dahil, yani kültürleri yapan hücrelere. Aynı tür hastalardan bazı antikorları bu kültürlere eklerseniz, her antikor yalnızca eşi ile tepkimeye giriyor olsa bile, pek çok şey arasında pek çok tepkime görmeyi beklemez misiniz? 

CJ: Söylemek istediğinizi anladım. Bütün görebildiğiniz tepkimeler olduğuna göre, neyin neyle tepkidiğini bilemezsiniz. 

EPE: Kesinlikle. Antikorlar tepkir, ve ortalık aydınlanır, ama düğmenin üzerinde kimin parmağı var? Ve bu argüman için, her antikorun yalnızca bir nesneye yönelik olduğunu, ve yalnızca onunla tepkimeye girdiğini varsaydık. Ya eğer, antikorların çarpraz tepkimeler de yaptığı gerçek hayata dönersek ?

 

CJ: Sanırım büyük bir karmaşa olur o zaman. Proteinlerin ve antikorların nereden geldiğini söylemek zor olur.  

EPE: Kesinlikle doğru. Ve kaynak ile yapıyı da birbirleriyle karıştırmamak gerekir. Doğal olarak bir proteinin varlığını, bir antikor tepkimesi ile kanıtlayamazsınız. Neden bir tepkime, bir proteinin Mars'tan değil de, bir parçacıktan geldiğini size söylüyor olsun ki? Ayrıca kimliğini de kanıtlayamazsınız. Çünkü antikorlar geriye doğru işlemez. 

CJ: AIDS hastalarında sizin söylediğiniz gibi tepkimeye girebilecek mikroorganizmalar var mıdır? 

EPE: Evet. İyi bir örneği Hepatit B virüsüdür. Pek çok AIDS hastası, hatta hemofili olanların neredeyse tamamı, hepatit B virüsünü taşırlar. Ve HBV sadece karaciğer hücrelerini etkilemez. Aynı zamanda T-lenfositleri de etkiler. Ve garip görünebilir belki ama, hepatit B virüsü ters transkriptaz enzimi de taşır. Ve insanlar bu virüse karşı antikorlar oluştururlar....

CJ: Tamam, konuyu anladım.

EPE: Ama Gallo deneyleri hakkında söylenecek başka sözler de var. Başlangıç olarak, Gallo'nun deneyinde kullandığı enzim "E.T" denen bir hastasından geldi. Ancak gerçekte ET'nin AIDS'i yoktu. AIDS-öncesi denen bir durumu vardı. Bu, lenf düğümlerinin vücudun pek çok yerinde şişmesidir. Ancak AIDS-öncesi, örneğin homoseksüellerde, uyuşturucu kullananlarda, ve hemofililerde bulunan pek çok diğer bulaşıcı mikroptan da  kaynaklanıyor olabilir. Bugün HIV denen nesnenin hiç olmadığı durumlarda bile AIDS-öncesi oluşabilir yani. 

 

CJ: Yani ET'de HIV antikorları bulunmuyor olabilir?

EPE: Doğru ve diğer bir bilmece de tavşanlar. 

CJ: Evet. Onu soracaktım.

EPE: Gallo, tavşanlardan, içinde HIV'e özel  antikorların bulunduğu bir serum aldığını söyledi. Bir dakikalığına Gallo'nun laboratuarını düşünün. AIDS hastalarından elde ettikleri lenfositlerle H9 hücre kültürü yapmışlar, ve kültürlerindeki hangi proteinlerin varsayılan bir virüsten kaynaklandığını bulma noktasına geldiklerinde, raflara uzanıyorlar, ve şuna bakın, üzerinde "HIV'e karşı özel antikorlar" yazan bir şişe buluyorlar! Bu antikorları nasıl elde ettiler? Bu yazacakları ilk makaleydi ama, henüz ilk defa izole edecekleri bir virüse karşı ellerinde hazırda tavşan antikorları vardı. 

CJ: Nasıl yaptılar bunu? 

EPE: Tavşan antikorlarını, tavşanları  HIV'e maruz bırakarak elde ettiklerini söylüyorlar. Ancak, eğer HIV'e karşı olan antikorları üretmek istiyorlarsa, tavşanlara saf HIV şırınga etmeleri gerekir. (30) Bu da tekrar, virüsü baştan izole etmiş olmalarını gerektiriyor. Bu bir şey ifade etmiyor. 

CJ: Peki eğer tavşanlara saf HIV şırınga etmedilerse ne şırınga ettiler ?

EPE: En iyi ihtimal, 1.16 yoğunluğunda bant oluşturmuş bir şey şırınga etmiş olmalarıdır. Şimdi bakın, herhangi bir bağışıklık kitabı, size proteinlerin en becerikli antikor üreticileri olduklarını söyleyecektir. Doğrudan kana şırınga edilirlerse bu daha da doğrudur. Öyleyse, bu kültür maddesini tavşanlara şırınga ederek, Gallo ve Popovic, onları pek çok çeşitli hücre proteini ile karşı karşıya bırakıyordu. Daha sonra tavşanlar bunlara karşı antikorlar oluşturuyor, ve bu antikorlar, şırınga edilen madde ile karıştırılınca da, doğal olarak tepkimeler oluyordu. Bu, tam da bekleyeceğiniz bir şeydir, ama şırınga ettiğiniz maddeyi virüs yapmaya yetmez. Hele retrovirüs yapmaya hiç. 

CJ: Tamam, dediğinizi anlıyorum. Sizin iddianız şu ki, elinde bir virüsü olmadan,  ET denilen hastada, ya da diğer AIDS hastalarında ve tavşanlarda, virüsü tanıyacak antikorlar olduğunu, Gallo'nun bilmesine imkan yoktu. 

EPE: Evet. Bir virüs olmadan, buna karşı antikorlar olduğunu bilmenin imkanı yoktur. Özel HIV proteinlerine karşı özel antikorlar hakkında konuşmaya başlayabilmek için bile, proteinlerin kendini çoğaltabilen retroviral bir parçacığa ait olduğunu kanıtlayabilmelisiniz. Ve bunun tek yolu da, parçacıkları izole etmek, ve daha önce saydığım herşeyi sırası ile yapmaktır. Protein ve antikorları aramaya başlamadan, virüsü bulmuş olmanız gerekir. 

CJ: Peki o zaman, herkesin HIV antikorları dediği, AIDS hastalarındaki bu antikorlar da nedir o zaman? 

EPE: Meslektaşlarımla birlikte yıllardır öne sürdüğümüz şey, bunların HIV antikoru olduklarına dair elimizde bir kanıt olmadığıdır. HIV antikorları olduklarını bulmanın tek yolu, antikorları virüs izolasyonu ile karşılaştıran deneyi yapmaktır. Altın standart ile kastedilen şey budur. Virüs izolasyonunu, gerçekten HIV'e özel antikorlar olup olmadığını bulmak için kullanmak. HIV'i yargıç olarak düşünebilirsiniz. HIV diye bir retrovirüse özel antikorlar varsa, bunlar yalnızca HIV olduğunda tepkimeye gireceklerdir. Bundan daha basit bir şey olamaz. Şimdi, farkında olmasanız bile bir başka problem daha var. HIV'e özel antikorlar olabilir, peki ya, özel olmayan HIV antikorları da varsa? 

 

CJ: İnsanların kafasının karışacağını tahmin edebiliyorum Biraz daha açıklayabilir misiniz?  

EPE: Antikorları kullanmanın zorluğu, iki farklı tür antikor olabilmesi. Birinci tür "özel" olanlar, yani HIV'in neden olduğu, ve yalnızca HIV ile tepkimeye giren antikorlar- başka hiçbir şeyle değil. İkinci tür ise "özel olmayanlar", yani başka nesneler ya da etkilerle oluşturulan, ve bunlara karşı tepkimeye giren, ama bunun yanında HIV'e karşı da tepkimeye giren antikorlar. Eğer birinin serumunu, bir kültürdeki HIV proteinlerine ekleyip, tepkimeyi görürseniz, şimdi bu tepkimeyi yapanın hangi antikorlar olduğunu bilemezsiniz. Üç farklı olasılık vardır. Bütün antikorlar "özel" tür olabilir, veya hiçbiri olmayabilir. Veyahut bir karışım olabilir. Bütün gördüğünüz bir tepkime. Bir şeyler renk değiştiriyor. Hepsi bu. Peki bunu nasıl açıklarsınız? Basit. Bütün hastalardaki antikorları test edersiniz, bazıları AIDS, bazıları hasta ama AIDS değil, bazıları da sağlıklı insanlar olacak. Ama aynı deneylerde, aynı zamanda siz HIV'i yargıç olarak kullanıyorsunuz. Ne tür antikorlar olduğuna karar vermek için. Ve eğer HIV olmadığında antikorlar ortaya çıkıyorsa, demek ki özel olmayan türde antikorlar vardır. 

CJ: Antikorları ayırmak için yapılan deney hakkında ne demeli? 

EPE: HIV antikor testi klinik tıbba tanıtılmadan çok önce yapılmış olması gereken bu deney hiçbir zaman yapılmadı. Yapılamadı çünkü HIV hiçbir zaman izole edilemedi. Ama, HIV proteinleri olduğu iddia edilen şey ile tepkimeye giren antikorlara sahip, ama bütün uzmanlarca HIV enfeksiyonu OLMADIĞI kabul edilen insanlar var.  Demek ki, "özel olmayan" türde HIV antikorları var, ve eğer bazıları özel değilse, kaç tane olduklarını nereden biliyorsunuz? Neden hepsi değil? Ve eğer sadece bir kısmı ise, bunu nasıl ayırabilirsiniz? Cevap bunu yapamayacağınızdır, ve antikor testi ile bir kişi bile teşhis edemezsiniz. Bu aynı zamanda şu anlama gelir ki, bilimciler, tıpkı Sloan Kettering ve Ulusal Kanser Enstitüsündeki bilimcilerin HLV23V'nin varlığını sorguladıkları gibi, HIV'in varlığını sorgulamalıdırlar. 

CJ: O halde argümanınız şu noktaya geliyor: "HIV" antikorları, HIV'e karşı veya HIV olduğu için ortaya çıkmış değillerdir. Herkesin onları "HIV" antikorları diye adlandırmasına rağmen? 

EPE: Öyle.

CJ: Peki HIV'in AIDS'e neden olduğunun kanıtı? Gallo bunu 1984'de kanıtladı mı? 

EPE: Adil olmak gerekirse, 1984'teki "Science" dergisi makalelerinde Gallo böyle bir iddiada bulunmadı. HIV'in, AIDS'in olası sebebi olduğunu söyledi. Ancak bu sonuç bile tartışmalıdır. Gallo'nun bulguları bir retrovirüsü izole ettiğinin inkar edilemez kanıtları olsaydı bile, 72 AIDS hastasının yalnızca 26'sında bunu başardı. Bu da sadece %36'dır. Ve 49 AIDS hastasından yalnızca %88'inin antikoru vardı. Ve bu da genellikle en az spesifik antikor testi olarak düşünülen ELISA kullanılarak yapılmıştı. Kimse bir tek ELISA ile HIV enfeksiyonunu teşhis etmez. Ve eğer virüs sadece hastaların %36'sında var idiyse, neden %88'inin antikoru vardı? Yani, virüs olmadan antikorları olan hastaların sayısı, virüsle birlikte antikorları olan hastaların sayısından daha fazlaydı? Ve HIV'in T4 hücrelerini öldürdüğüne dair ne en ufak bir ipucu vardı, ne de  T4 hücre sayısının düşük olmasının AIDS diye teşhis edilen bütün hastalıklara neden olabileceğine dair bir ipucu. 

CJ: 1984'teki bulgular? 

Sonraki Sayfa

 1. SAYFA   2. SAYFA   4. SAYFA

Anasayfa

AIDS 'in HIV Teorisi: Efsane mi, Gerçek mi?

 

Referanslar

1. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. (1984). Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 224:497-500.

2. Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F. (1983). Isolation of a T-Lymphotrophic Retrovirus from a patient at Risk for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Science 220:868-871.

3. Papadopulos-Eleopulos E. (1988). Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 25:151-162.

4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1993). Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 5(No 2):113-123.

5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1993). Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 11(June):696-707.

6. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. (1973). Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 4:237-243.

7. Toplin I. (1973). Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra No. 4:225-235.

8. Rous P. (1911). A Sarcoma of the Fowl transmissible by an agent separable from the Tumor Cells. J Exp Med 13:397-411.

9. Gluschankof P, Mondor I, Gelderblom HR, Sattentau QJ. (1997). Cell membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human immunodeficiency virus type-1 preparations. Virol. 230:125-133.

10. Bess JW, Gorelick RJ, Bosche WJ, Henderson LE, Arthur LO. (1997). Microvesicles are a source of contaminating cellular proteins found in purified HIV-1 preparations. Virol. 230:134-144.

11. Gallo RC, Wong-Staal F, Reitz M, Gallagher RE, Miller N, Gillepsie DH. Some evidence for infectious type-C virus in humans. (1976). p. 385-405 In: Animal Virology Baltimore D, Huang AS, Fox CF, eds Academic Press Inc., New York.

12. Frank H. Retroviridae. (1987). p. 253-256 In: Animal Virus and Structure Nermut MV, Steven AC, eds Elsevier, Oxford.

13. Gelderblom HR, Özel M, Hausmann EHS, Winkel T, Pauli G, Koch MA. (1988). Fine Structure of Human Immunodeficiency Virus (HIV), Immunolocalization of Structural Proteins and Virus-Cell Relation. Micron Microscopica 19:41-60.

14. Levy JA. (1996). Infection by human immunodeficiency virus-CD4 is not enough. NEJM 335:1528-1530.

15. Gelderblom H, Reupke H, Winkel T, Kunze R, Pauli G. (1987). MHC-Antigens: Constituents of the Envelopes of Human and Simian Immunodeficiency Viruses. Z. Naturforsch 42C:1328-1334.

16. Layne SP, Merges MJ, Dembo M, et al. (1992). Factors underlying spontaneous inactivation and susceptibility to neutralization of human immunodeficiency virus. Virol. 189:695-714.

17. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1995). Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 95:25-50.

18. CDC. (1994). Facts about the human immunodeficiency virus and its transmission. CDC HIV/AIDS Prevention January.

19. Hockley DJ, Wood RD, Jacobs JP. (1988). Electron Microscopy of Human Immunodeficiency Virus. J. Gen. Virol. 69:2455-2469.

20. Lecatsas G, Taylor MB. (1986). Pleomorphism in HTLV-III, the AIDS virus. S. Afr. Med. J. 69:793-794.

21. Gallagher RE, Gallo RC. (1975). Type C RNA Tumor Virus Isolated from Cultured Human Acute Myelogenous Leukemia Cells. Science 187:350-353.

22. Snyder HW, Fleissner E. (1980). Specificity of human antibodies to oncovirus glycoproteins: Recognition of antigen by natural antibodies directed against carbohydrate structures. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1622-1626.

23. Barbacid M, Bolognesi D, Aaronson SA. (1980). Humans have antibodies capable of recognizing oncoviral glycoproteins: Demonstration that these antibodies are formed in response to cellular modification of glycoproteins rather than as consequence of exposure to virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 77:1617-1621.

24. Weissbach A, Baltimore D, Bollum F. (1975). Nomenclature of eukaryotic DNA polymerases. Science 190:401-402.

25. Wong-Staal F, Hahn B, Manzuri V, et al. (1983). A survey of human leukemias for sequences of a human retrovirus. Nature 302:626-628.

26. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papdimitriou JM. (1996). Virus Challenge. Continuum 4:24-27.

27. O'Hara CJ, Groopmen JE, Federman M. (1988). The Ultrastructural and Immunohistochemical Demonstration of Viral Particles in Lymph Nodes from Human Immunodeficiency Virus-Related Lymphadenopathy Syndromes. Human Pathology 19:545-549.

28. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. (1993). p. 421-465 In: Fundamental Immunology Paul WE, ed 3rd ed Raven, New York.

29. Owen M, Steward M. Antigen recognition. (1996). p. 7.1-7.12 In: Immunology Roitt I, Brostoff J, Male D, eds 4th ed Mosby, London.

30. Francis DP. The search for the cause. (1983). p. 137-150 In: The AIDS epidemic Cahill KM, ed 1st ed Hutchinson Publishing Group, Melbourne.

31. Mulder DW, Nunn AJ, Kamali A, Naklylngi J, Wagner HU, Kengeya-Kayondo JF. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population. Lancet 343:1021-1023.

32. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. (1992). Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 143:145-148.

33. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B, Page B. (1994). A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 95:5-24.

34. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. (1995). AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 11:135-143.

35. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. (1994). p. 1566-1618 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

36. Wain-Hobson S. (1989). HIV genome variability in vivo. AIDS 3:S13-S18.

37. Gallo RC, Fauci AS. The human retroviruses. (1994). p. 808-814 In: Harrison's Principles of Internal Medicine Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds 13 ed McGraw-Hill Inc., New York.

38. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1996). The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum (September/October 1996):1s-24s.

39. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. (1997). HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 13:627-634.