Los mecanismos de biocontrol referidos para Trichoderma son: Micoparasitismo, Competencia por los nutrientes en el exudado de las semillas y/o Antibiosis (14, 71). Harman et al. (55) sugieren que el micoparasitismo es el principal mecanismo de acción de Trichoderma.  Este agente biocontrolador envuelve el hongo a atacar (Figura 4), y penetra sus células causándole un daño extensivo (26, 47), tales como:

4  Alteración de la pared celular, incluyendo la degradación de ésta.

4  Retracción de la membrana plasmática de la pared

4  Desorganización del citoplasma (26).

    También actúa sobre la replicación celular al inhibir la germinación de esporas y la elongación del tubo germinativo (75).

Benhamou y Chet (23) afirman que estos daños no son ocasionados por las sustancias producidas en el avance del antagonista, sino que los daños comienzan a observarse cuando ambos hongos (Trichoderma y Rhizoctonia solani) entran en contacto, reiterando que el mecanismo de acción es el micoparasitismo y no la antibiosis, como ha sido señalado por otros autores.

representa  un  papel importante  en  la detección del patógeno; sugiriendo que estos daños pueden deberse a enzimas extracelulares, a antibióticos solubles en agua o antibióticos volátiles liberados por Trichoderma.   En la reacción Tipo II Lo et al. (74), observaron el enrollamiento de Trichoderma sobre Rhizoctonia, típico del micoparasitismo, indicando que éste es menos frecuente que la Reacción Tipo I.

En todo caso cada relación patógeno-Trichoderma muestra un mecanismo de acción específico, así se tiene por ejemplo que McAllister et al. (79) indican que en la relación antagónica Trichoderma - Glomus mossae, a pesar de estar las hifas en contacto, no se observa el enrollamiento, afirmando que no es el micoparasitismo el mecanismo de acción sino la producción de antibióticos péptidos.  García y Zambrano (50) evaluaron el tipo de antagonismo de tres aislamientos de Trichoderma ante Macrophomina phaseolina y concluyeron que la antibiosis parece ser el mecanismo de acción en esta relación, pero que hace falta continuar investigando sobre los posibles antibióticos producidos.

Acevedo y Arcia (5) describen el mecanismo de acción en la relación Trichoderma  - Sclerotium cepivorum, indicando que las hifas del patógeno que entran en contacto con las hifas de Trichoderma presentaron el contenido interno desorganizado y en algunos casos vacíos, desarrollándose hifas de Trichoderma en su interior, que emergían de los ápices de las hifas del patógeno.  Observaron igualmente cambios en las estructuras de los esclerocios,  pero sólo en aquellos que permanecieron durante dos meses en contacto con Trichoderma.

Asimismo Henis et al. (58) al describir la acción de Trichoderma sobre esclerocios de Sclerotium rolfssi  resaltan que la capacidad de penetración es importante pero no la única propiedad requerida por Trichoderma para ser un eficiente biocontrolador, ya que algunos esclerocios que fueron penetrados mantuvieron su firmeza y no fueron degradados en su interior.

Lifshits et al. (71) indican que probablemente el micoparasitismo no es el mecanismo de acción del control de Pythium, consideraron tres aspectos: primero, tiempo secuencial de la interacción patógeno - hospedero, segundo, inóculo potencial y tercero, la colocación del agente biocontrolador y del patógeno en el proceso de infección; concluyendo que la producción de metabolitos sobre la cubierta de las semillas es el principal mecanismo de control biológico de Pythium.   Otros investigadores sugieren la producción de metabolitos volátiles inhibitorios como posible mecanismo de control (89).

Lo et al. (72) sugieren como mecanismo de acción,  la reducción del drenaje de  metabolitos desde la raíz, cuando ésta es colonizada por Trichoderma,  el biocontrolador intercepta metabolitos críticos para activar la germinación de los propágulos del patógeno en el suelo.