Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a atividade neuro-endócrina aumenta para manter a estabilidade hemodinâmica mesmo diante de uma performance miocárdica deteriorada; tal atividade se expressa agudamente por descarga simpática para o coração, vasos sangüíneos (arteríolas e veias) e medula adrenal, e em longo prazo, por retenção de sal e água. Apoiando essa resposta, são ativados em seqüência o sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA) e o ADH-vasopressina.

A hiperativação destes mecanismos de regulação hemodinâmica resulta em manutenção crônica de níveis elevados de pré-carga e pós-carga; a resposta cardíaca a tais condições adversas de carga inclui a remodelagem de câmaras, com desenvolvimento de hipertrofia e/ou dilatação.

Para garantir controle "fino" do nível de vasoconstricção em cada órgão, de modo a manter seu funcionamento adequado, substâncias vasodilatadoras e natriuréticas são liberadas, como Prostaglandinas, dopamina e hormônio natriurético atrial.

Além disso, a atividade do EDRF (fator relaxador endotélio-dependente) reduz-se na ICC. Quanto mais altos os níveis de nor-adrenalina, hormônio natriurético atrial, angiotensina II e ADH-vasopressina, mais sombrio o prognóstico; a mortalidade na ICC grave é altíssima, da ordem de até 40% em 2 anos, porém é responsiva ao tratamento.

Os sofisticados mecanismos de compensação cardiovascular que vamos agora estudar evoluíram de modo Darwiniano ao longo de milhares de anos, preservando a homeostase circulatória durante períodos de estresse biológico representados por cataclismas geológicos e/ou agressão por animais.

Os mecanismos provavelmente se desenvolveram para melhorar a performance cardiovascular em situações agudas, mas certamente passou a ser seguidamente "emprestado" para apoiar um coração cronicamente insuficiente.