NCREIBLE
ENTRE EN LA SECCION QUE DICE ESTADISTICAS Y VERA QUE ESTA PAGINA LA HAN
VISITADO
MAS
DE UN MILLON CIEN MIL PERSONAS,
EL
NOVENTA POR CIENTO DE TODAS ELLAS SE ENCUENTRAN EN TRATAMIENTO MEDICO
CON SUS MEDICOS DE CABECERA CON
ESTAS
MEDICINAS DEL
PALCOSSIO
LV PARA CANCER
Y
MANOPALE
LV PARA EL VIH VIRUS-Y SIDA
PUES MUCHOS MEDICOS
DE DIFERENTES PARTES DEL MUNDO LE ENVIAN AL DR Y QUIMICO FARMACEUTICO,
DR MIGUEL PALENCIA
LA HISTORIA CLINICA DE
SUS PACIENTES CON SUS FOTOS DE LA ENFERMEDAD QUE LES AFECTA,Y QUE ELLOS
NO HAN PODIDO CURAR CON NINGUNA MEDICINA ALOPATICA, HASTA EL DIA DE HOY
Y LE DICEN TEXTUALMENTE DR PALENCIA
PREPARE LO QUE CREA QUE SIRVE PARA ESTE CASO QUE LE ENVIO Y ENVIELO VIA
AEREA TERMINO DE LA DISTANCIA ,QUE NOSOTROS
PAGAMOS LO QUE SEA ,CON SOLO HACER RECUPERAR
AL
ENFERMO QUE HA SIDO DIAGNOSTICADO COMO CASO INCURABLE POR LA CIENCIA
MEDICA DE DIFERENTES CLINICAS Y HOSPITALES
DONDE HAN
ACUDIDO A BUSCAR AYUDA MEDICA EN ESTE MUNDO.
LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE
PRENSA HISPANA,
SE HA TOMADA LA TAREA DE BUSCAR
LA VERACIDAD DE LAS DIFERENTES PUBLICACIONES , DE PERIODICOS DE DIFERENTES
PAISES ,SOBRE LAS INVESTIGACIONES REALIZADAS POR EL CIENTIFICO
DR MIGUEL PALENCIA
COLOMBIANO QUE SIENDO UN HISPANO-PARLANTE
HA PUESTO BIEN ALTO EL NOMBRE DE SU PAIS COLOMBIA Y DE NUESTRO IDIOMA DE
CERVANTES
prensa_medica_new_york@yahoo.com
prensamedica2005@yahoo.com
no.dude.mas@gmail.com
a.donde.ir.a.sanarme@gmail.com
buena.salute@gmail.com



BUSCANDO LOS SINTOMA DEL VIH
VIRUS Y EL SIDA,
LO QUE TODA BUENA MUJER DEBE
HACERLE A SU MARIDO,
PERO NO LO HACEN POR ESTAR VIENDO
NOVELITAS
Buscadores en Internet












EL DESCUBRIMIENTO DE ESTAS
MEDICINAS ALTERNATIVA HAN REVOLUCIONADO EL MUNDO DE LA MEDICINA MODERNA
ACTUALIZACION HASTA
EL DIA DE HOY
EL-INCREIBLE-DESCUBRIMIENTO-DEL-PODER-DE-LA-SANGRE-HUMANA-
PARA-COMBATIR-TODAS-LAS-ENFERMEDADES-DEL-CUERPO-HUMANO-Y-SANARLOS-
TOTALMENTE-
Are-you-or-your-dear-friend-sick.?-
When's-the-last-time-you-spoke-with-your-old-friends?-
Do-you-haven't-money-by--HIV's-medicine.-
This--you--sick?CANCER,AIDS,SIDA,VIH,PROSTATA,
ANY SICK'''ETC?--
.. .?"Why--you--afanais??"
Pourquoi--vous--afanais??"
.Perche
leil'afanais??".Porque-voce-afanais??".Warum--Sie--afanais??".?Porque
os--afanais?
miren las fotos boca grande
y boca enferma que fueron hombres que se reian del vih virus
y besaron las partes sexuales
de mujeres infectadas de esta pandemia

Acomplished-what-thousands-of-people-said-that-was-impossible,-
they-said-that-it-was-an-utopia-and-yet,-he-did-it.-That-a-hispanic-was-able-to-elaborate-a-medicine-for-Cancer,-Aids,-VIH-And-many-other-disesases-of-un
-known-procedence.-And-much-more-extracting-them-from-the-macrofag-animals,-corpse-eaters,-etc,-etc.-As-the-zopilote,-vulture,-zamuro,-Gallinazo,-jote,-
Golero-Chulo,-black-vulture,-Aura-tiñosa-scientifically-they-have-achieved-with-the-hundreds-of-patients-that-summitted-voluntarily-since-1972-2007-
Es mas dificil demostrar las hipotesis cientifiicas
que formularlas''.
La--Prensa--Medica--que---ud--nunca--vio--en--el--pasado----
SUFRE UD O UN FAMILIAR QUERIDO
DE ALGUNAS DE ESTAS ENFERMEDADES Y HASTA EL DIA DE HOY NO LO HAN PODIDO
CURAR CON NINGUNA MEDICINA
LLAMAR URGENTE AL DR PALENCIA
A SU -CELULAR----
---00557.311-4238268
E-MAIL PARA PEDIR ayuda medica










EL DESCUBRIMIENTO DE ESTAS
MEDICINAS ALTERNATIVA HAN REVOLUCIONADO EL MUNDO DE LA MEDICINA MODERNA
ACTUALIZACION HASTA
EL DIA DE HOY
Mis zapatos estan cansados de no saber donde ir, y
mi bufanda descoloridad de tanta costumbre ir al cuello pero todavia no
pierdo la esperanza de mirar mi rostro en el reflejo de los carros que
paran en los semaforos, reflejo de esta sociedad,un poco sucio y curtido.y
No cargo equipaje, porque mi cuerpo no tiene las suficiente fuerza para
contenerlo, no por falta de alimentacion si no por falta de solidaridad,
no cargo equipaje porque mi existencia pesa mucho o tal vez porque guarde
la esperanza de volver donde lo he dejado
DE CURACIONES INCREIBLES
Sífilis congénita
Los bebés adquieren la enfermedad
durante el embarazo.
La sífilis se transmite
al bebé por medio de la placenta y ocasiona abortos, muertes y malformaciones
congénitas
Cuando una mujer que padece
sífilis se embaraza y no ha sido controlada adecuadamente, su hijo
o hija tienen el 90% de probabilidades de contagiarse de la enfermedad,
a la que se le conoce como sífilis congénita.
Cuando la mujer padece sífilis
con menos de 2 años de evolución y no ha sido tratada oportunamente,
tiene una enorme probabilidad de sufrir un aborto o que su bebé
muera en el momento de nacer.
Cuando esto sucede, una gran
cantidad de niños nacen muertos o mueren a las pocas horas de haber
nacido. De los que sobreviven, un gran porcentaje nacen con malformaciones
congénitas, son sordos y muy propensos a desarrollar anemia, problemas
de crecimiento y otras complicaciones.
Gonorrea
Una de las enfermedades de tansmisión
sexual más frecuente y contagiosa es la gonorrea, que se manifiesta
principalmente por un escurrimiento por el pene o la vagina
La gonorrea o gonococia es una
enfermedad de transmisión sexual, infecciosa y contagiosa, causada
por una bacteria del grupo gonococo llamada Neisseria gonorrhoeae, que
prolifera en tejidos delicados y húmedos y afecta al sistema reproductor
femenino y masculino
Esta enfermedad es de las más
frecuentes y afecta a muchos jóvenes de ambos sexos, quienes por
pena no acuden al doctor lo que ocasiona complicaciones tan severas como
la infertilidad.
Si no se atiende oportunamente,
la bacteria puede penetrar en el sistema circulatorio y diseminarse por
todo el organismo y ocasionar entre otros problemas artritis gonocócica
e infecciones en el corazón, el hígado y los riñones.
Se contagia mediante relaciones
sexuales orales, anales o vaginales, provocando según el tipo de
relación, faringitis en la garganta y proctitis en el recto.
Aunque no existen una prueba
sanguínea confiable para la gonorrea, en análisis de sangre
para detectar otras enfermedades como sífilis o clamidia es conveniente,
dado que muchas veces, estas últimas acompañan a la gonorrea.
Clamidiasis
Enfermedad muy contagiosa y
molesta.
La clamidiasis es una enfermedad
que ocasiona daños en los sistemas reproductores y en muchos casos
infertilidad
Es una enfermedad ocasionada
por un parásito del grupo de las bacterias llamado Chlamydia trachomatis
y representa entre el 15 y 20% de las enfermedades de transmisión
sexual.
La enfermedad se manifiesta
entre 1 y 2 semanas después de la infección y afecta tanto
el canal vaginal femenino como el tracto urinario y el ano masculinos.
La mayoría de las mujeres
no presentan síntomas, hasta que se desarrolla una enfermedad pélvica
inflamatoria. A veces produce flujo escaso y transparente, ardor al orinar
y dolor en el bajo vientre y durante el coito, comezón vaginal y
flujo amarillento y maloliente.
Si no se trata a tiempo puede
ocasionar dolor abdominal, sangrado entre menstruaciones, coito doloroso,
micciones frecuentes y dolorosas, náuseas y fiebre, así como
problemas crónicos en la vejiga y uretra y en muchos casos, infertilidad.
En los hombres, los síntomas
son secreciones por el pene y comezón o ardor alrededor del orificio,
sobre todo al orinar. Si no se atiende a tiempo la infección puede
provocar fiebre y dolor en las ingles.
En las mujeres, se pueden llegar
a obstruir las trompas de Falopio, ocasionando esterilidad y en mujeres
embarazadas aumenta considerablemente el riesgo de abortos espontáneos.
Si la mujer está embarazada puede contagiar al recién nacido
durante el parto ocasionándole infecciones pulmonares, en los oídos
y ojos.
El diagnóstico se hace
mediante una citología, examen de las secreciones u otros análisis
específicos y a menudo, en estos, también se encuentra la
bacteria de la gonorrea.
Su tratamiento es a base de
antibióticos, pero como a veces estos no reconocen entre las bacterias
benéficas como son los lactobacilos y las malignas, muchas veces
no tienen el efecto esperado, por lo que algunos médicos recomiendan
además la administración de medicamentos vaginales antimicóticos
en la mujer.
Cuando está muy avanzada,
en ocasiones es necesario drenar las glándulas infectadas e incluso
extirparlas mediante una cirugía y como la enfermedad suele reaparecer,
es conveniente realizar análisis un mes después de terminado
el tratamiento.
Tricomoniasis
Es la más frecuente de
las enfermedades de transmisión sexual en México y afecta
principalmente a hombres y mujeres entre los 20 y los 40 años
Esta infección afecta
con mayor proporción a mujeres y se relaciona frecuentemente con
la gonorrea.
Es producida por protozoarios
conocidos como Trichomonas Vaginalis, que son parásitos que se encuentran
a nivel del tracto genital y urinario tanto del hombre como de la mujer
y logran vivir hasta 7 horas fuera del cuerpo humano, por lo que el contagio
no solamente es sexual sino que puede darse mediante el uso de ropa interior,
toallas , esponjas de baño u otras prendas infectadas.
En las mujeres es más
frecuente, su periodo de incubación es de 4 a 28 días y ocasionan
otros problemas como vaginitis, uretritis y otras infecciones urinarias.
Cuando afecta al hombre le ocasiona
uretritis o prostatitis y generalmente por lo leves de las molestias no
son diagnosticados.
Un porcentaje de mujeres en
edad fértil son portadoras del parásito, pero solamente algunas
desarrollan manifestaciones.
La tricomoniasis en ocasiones
no presenta síntomas y cuando lo hace se manifiesta por medio de
flujo amarillento, profuso y con mal olor, comezón, ardor e irritación
de la vulva y la vagina, así como inflamación de la uretra
en el hombre con mucho dolor al orinar.
La bacteria puede proliferar
después de la menstruación, debido a la modificación
de la acidez de la vagina. Como también produce inflamación
de la vagina, las relaciones sexuales suelen ser dolorosas y durante en
embarazo suele ser muy peligrosa.
En la mujer, en ocasiones la
infección no produce síntomas y cuando se presentan son eliminación
de un flujo genital amarillento verdoso, maloliente y espumoso. También
se presentan irritaciones de la vagina, vulva y parte superior e interna
de los muslos, comezón intensa y sensación de escozor y quemazón.
También pueden manifestar
aumento en la frecuencia de las micciones y dolor o ardor al orinar y durante
las relaciones sexuales.
El ginecólogo puede reconocerla
durante la exploración ya que el cuello del útero y las paredes
de la vagina pueden presentar un punteado rojizo con "aspecto de fresa",
pero para corroborarla generalmente solicita un exudado y análisis
de laboratorio y su tratamiento es por medio de medicamentos, óvulos
o pomadas vaginales específicas.
Si no se atiende oportunamente,
puede ocasionar complicaciones como la vaginitis aguda.
Dado que esta bacteria no atraviesa
la barrera del cuello uterino, no existen riesgos para el recién
nacido.
En el hombre, la infección
no es fácil de detectar a menos que se elimine un flujo purulento
y espumoso y se tenga gran dificultad para orinar, principalmente durante
las primeras horas de la mañana.
El tratamiento debe aplicarse
a la pareja o parejas y es por medio de comprimidos generalmente de metronidazol,
sin embargo es importante considerar que hay efectos secundarios cuando
se toman bebidas alcohólicas cuando se están tomando estos
medicamentos, por lo que hay que evitarlas.
Emergencia
¿Qué entendemos
por patologías emergentes y reemergentes?
Una patología emergente
es aquella enfermedad nueva que presenta una elevada tasa de incidencia.
La reemergente, en cambio, es una enfermedad antigua, que había
disminuido su incidencia, pero que por diversos factores ha elevado nuevamente
su índice de aparición. La realidad descripta antes nos hace
reflexionar acerca de nuestro desempeño como médicos en esta
nueva realidad. Reconocer a la clínica como la "madre diagnóstica",
disminuyendo los costos de exámenes complejos es una conducta que
no debemos olvidar.
Sin lugar a dudas, las enfermedades
emergentes y reemergentes trascienden los límites de la salud al
afectar la evolución económica de los pueblos.
En la actualidad, para establecer
un tratamiento se debe conocer, por ejemplo, la incidencia de resistencia
a la Isoniacida, la cual transforma una terapia de tres drogas en cuatro
en aquellas zonas donde la misma es elevada.
Hay factores que determinan
un aumento en la incidencia de aparición de enfermedades emergentes
y reemergentes. El crecimiento poblacional, condiciones de hacinamiento,
urbanización, industrialización, cambios climatológicos,
viajes, conductas de riesgo, malnutrición y pobreza, falta de mecanismos
de prevención, etc., facilitan la presencia y avance de estas enfermedades.
¿Reconocemos etiológicamente
al agresor microbiológico de un ser humano? ¿Pensamos en
los diferentes microorganismos causales, no existiendo barreras naturales
para el mismo?
Hoy más que nunca debemos
tener los sentidos más abiertos para la pesquiza diagnóstica,
para así lograr el mejor tratamiento y la mejor calidad de vida
para nuestros pacientes.
VSH, ¿una nueva enfermedad?
El VSH ha puesto a temblar a
autoridades sanitarias, investigadores y científicos expertos. Por
desgracia, aún no encuentran cura a la enfermedad que provoca. Luego
de años de análisis, el presente trabajo permite acercarse
a esta epidemia, conocer su génesis y tomar medidas preventivas.
Una nueva enfermedad afecta
a individuos de ambos géneros, con mayor frecuencia entre los 16
y 75 años, que laboran en instituciones públicas o privadas,
ocupando posiciones de elevado nivel jerárquico.
Por sus diferentes grados de
gravedad y pobre respuesta al tratamiento, es necesario difundir sus principales
signos y síntomas, que permitan realizar una prevención oportuna
y así evitar o detener su evolución en etapas tempranas.
Al inicio perjudica el sistema
nervioso central, sin embargo, evoluciona progresivamente hasta afectar
a todo el organismo. Ha sido posible describir esta nueva enfermedad tras
mucho tiempo de verificar el comportamiento de un gran número de
personas en diferentes ámbitos —social, laboral y familiar—, con
oportunidad de convivir con ellos y recabar información valiosa,
a través del método empírico.
La información, en principio
inconexa e intranscendente, se agrupó en un conjunto coherente y
congruente de signos y síntomas que permitieron integrar un síndrome;
luego se agregaron resultados de laboratorio y, por último, se identificó
su agente causal: un virus, con lo cual fue posible hablar de una nueva
enfermedad. La respuesta al tratamiento enriqueció su descripción,
propuesta por primera vez en 1989. Constantemente se agregan nuevas observaciones
que dan al padecimiento una riqueza sintomática poco común,
con el asombro de que por años, incluso siglos, hemos estado en
su presencia sin percatarnos.
La presente información
se obtuvo tras años de observación; y aunque los sujetos
que manifestaron la enfermedad fueron muchos, nunca se captó un
conjunto de síntomas en un mismo enfermo, por lo que no existe riesgo
de faltar a la ética si se divulga la identidad de alguno de ellos.
Suponer que la información
presentada corresponde a una persona en particular es inadmisible. Si alguien
se considera como el sujeto en quien se describió esta enfermedad,
es mera coincidencia.
Una vez descrita la enfermedad
—con síntomas, signos, resultados de laboratorio, la respuesta al
tratamiento y la identificación del virus que la produce— se revisaron
varios casos sospechosos, encontrándose un alto porcentaje de enfermos.
Mi propósito es alertar
a las personas susceptibles de contraer el virus y, sobre todo, a quienes
estén en situaciones de riesgo, para que prevengan el contagio o
identifiquen la enfermedad al inicio, eviten su progresión y, eventualmente,
logren curarse, algo imposible en etapas avanzadas.
Por otra parte, considerarse
inmune a la enfermedad y eliminar la posibilidad de padecerla, podría
ser ya una de sus primeras y más graves manifestaciones, que debería
llevarnos a realizar un autoanálisis minucioso.
CUADRO CLÍNICO
El padecimiento afecta en forma
inicial y predominante al sistema nervioso central, primero los nervios
del cráneo, el cerebro y luego el sistema músculo-esquelético,
hígado, piel, sistema hematopoyético y la afectividad. Así,
la enfermedad aqueja numerosos aparatos y sistemas.
Nervio óptico
Los campos visuales se reducen;
en etapas avanzadas los limita a una franja vertical estrecha en la parte
media del campo, con pérdida de la visión lateral, como sucedía
con las mulas de carga a principios del siglo pasado.
En las figuras 1 y 2 se muestra
un claro ejemplo de lo que inicialmente se ve y lo único que permanece
visible al final. La palabra «poder», que resulta al reducir
el campo visual, es coincidental.
Debe precisarse que esta reducción
no implica un deterioro en la agudeza visual; los pacientes son capaces
de identificar hasta un pequeño cuerpo extraño (paja) en
ojos ajenos, a simple vista. Desarrollan una intolerancia progresiva a
la luz, que los lleva al uso de anteojos obscuros, aun en ambientes poco
iluminados.
Nervio auditivo
Las manifestaciones de la enfermedad
incluyen tanto la rama auditiva, como la vestibular (del equilibrio). Aparentemente,
la vía auditiva les llega íntegra hasta la corteza cerebral;
los enfermos por VSH pueden escuchar los pasos de una araña sobre
la pared, hecho demostrado con estudios muy especializados.
Sin embargo, la integración
consciente de los sonidos es deficiente, por lo que su capacidad para escuchar
se pierde progresivamente, ocasionando dificultades al comunicarse con
ellos, en particular cuando se trata de sus dependientes o subordinados
(los oyen, pero no los escuchan), con frecuencia comienzan a replicar antes
de que su interlocutor termine de hablar o parecen estar ausentes cuando
se les habla. Tal parece que las palabras entran por un oído y salen
por el otro, sin que nada quede en medio, situación que hizo pensar
que su materia gris estuviera afectada por la enfermedad.
Aunque la lesión vestibular
provoca vértigo al incorporarse o girar la cabeza rápidamente,
en estos enfermos la sensación se desencadena sólo al mover
la cabeza en sentido vertical, por ejemplo, al subir un escalón,
el enfermo puede sufrir un ligero mareo o un vértigo severo. El
dicho popular identifica esta manifestación con la expresión
«se subió en un tabique y se mareó». La situación
puede ser incontrolable si el ascenso es de varios escalones, sobre todo
si se dio en un solo movimiento, y sufrir caídas de uno, varios
o la totalidad de los escalones ascendidos.
Nervios motores oculares
Se involucran los tres nervios
que mueven los ojos y permiten apreciar los objetos en perspectiva. La
afección provoca que ésta se pierda progresivamente. Por
ejemplo, cuando el enfermo observa a quienes se encuentran más abajo
que él en una escalera, los aprecia pequeños, con riesgo
de pisarlos; en contraposición, cuando en esa misma escalera ve
hacia arriba, los ve grandes, con riesgo inminente de ser pisado.
Curiosamente, la posibilidad
de pisar a unos y el riesgo de ser pisados por otros, no genera un nivel
significativo de angustia; incluso, algunos enfermos graves adoptan la
posición de tapete y permiten que los pisen. Cuando se encuentran
más arriba en la escalera, lo «pequeño» de quienes
están abajo les impide identificar a los amigos que tuvieron cuando
estaban sanos y, a veces, los pisan (en casos muy graves esta situación
incluye a familiares).
Estos problemas también
les impiden percibir el piso («pierden el piso»); así
mismo, carecen totalmente de la capacidad de escuchar a quienes están
abajo (afección del nervio auditivo). Sirva de ejemplo el siguiente
relato:
«Juanito, un pastor, se
aventuró a escalar los escarpados cerros de las Cordilleras de la
Fortaleza —donde se ubica la Montaña del Triunfo, la más
alta del mundo— en busca de una oveja perdida. De regreso, feliz por encontrarla,
vio un borrego lastimado y casi muerto de frío. Lo arropó,
lo llevó a su casa y lo llamó Coloso; curado, se incorporó
al rebaño.
»Con el tiempo, Coloso
se volvió más fuerte que los demás, siempre ganaba
las luchas de topes, aterrorizaba a otros borregos y les impedía
acercarse a las borregas.
»Un anciano pastor explicó
a Juanito que se trataba de un borrego cimarrón, un animal libre
que vive en las alturas de la cordillera, de espíritu indomable
y lana inservible para hilar. Así que el papá de Juanito
decidió hacerlo barbacoa. Triste, Juanito devolvió a Coloso
a los cerros, pero a pesar de sus intentos, siempre regresaba a la comodidad
del corral y la comida segura, hasta que Juanito lo llevó lo más
alto que pudo.
»Coloso admiró
las majestuosas cumbres. Ahí advirtió a un imponente cimarrón
adulto, monarca absoluto de las alturas. La voz de la sangre retumbó
en sus entrañas y la herencia de su especie le hizo comprender que
él pertenecía a lo más alto.
»Empezó a escalar,
pero no estaba preparado, el corazón quería salírsele
del pecho. En medio de la frustración, volteó a la alta montaña
y pensó: algún día la conquistaré. Varios años
después lo logró. Satisfecho, embebido con la contemplación
del mundo a sus pies, no se percató de que alguien trataba de llamar
su atención; dirigió su mirada al piso y vio una pequeña
criatura. Parecía imposible, se dirigió a ella y le preguntó
quién era. "Soy un gusano", contestó».
Se puede llegar a las más
grandes alturas, esforzándose todos los días escalón
por escalón o arrastrándose. Cada quien elige la forma que
más le satisfaga. Se sabe que así como todo lo que queda
sin soporte en la atmósfera tiende a caer (ley física), todo
lo que se arrastra tiende a subir.
Nervio olfatorio
La pérdida del olfato
es progresiva, hasta ser casi total en estados avanzados; sin embargo,
los enfermos no son conscientes de su limitación; con ello, al creer
que «se las huelen todas» con frecuencia cometen graves errores
de juicio.
Nervio facial
Es responsable de los movimientos
de la cara, su afección origina una permanente sonrisa que traduce
la satisfacción constante del enfermo, en especial si está
en público o frente a las cámaras de televisión, sin
importar que padezca serios conflictos o angustias graves.
Nervio espinal
La acción de este nervio
sobre los músculos de espalda y nuca permiten que el hombre ande
erguido, a diferencia de los monos, con lo cual se liberan las manos para
trabajar y es factible levantar la vista al caminar, para observar el horizonte.
Su actividad permanente conduce
a los enfermos a tener la cabeza siempre erguida, más allá
de la posición normal; la nariz está levantada como si respirara
un aroma particularmente desagradable; esta situación da una imagen
de «gente importante» y facilita la posibilidad de mirar a
los demás de arriba hacia abajo y, en consecuencia, aparentemente
pequeños.
Nervio hipogloso
Da movimiento a la lengua. Los
enfermos tienden a hablar en todos los foros y aprovechan para ello cualquier
oportunidad. La cantidad de palabras que emiten es enorme, habitualmente
a gran velocidad. No obstante, en pocos casos queda claro lo que pretendieron
decir.
Nervios trigémino, glosofaríngeo
y neumogástrico
Las manifestaciones clínicas
derivadas de la afección de estos nervios no se presentan de forma
espontánea, sino a consecuencia del estrés. Ante el mínimo
riesgo de disminuir su nivel de importancia, a raíz de descender
uno, varios o todos los escalones en la línea jerárquica,
o cuando ocurren confrontaciones con «el señor» (con
minúscula, sinónimo de jefe o persona importante de la organización),
hay manifestaciones de gravedad variable.
En relación con el trigémino,
que capta la sensibilidad de la cara, si los enfermos se enfrentan a conflictos
con «el señor», perciben una sensación de quemadura
facial (les arde la cara, como si sintieran vergüenza).
Con referencia al nervio glosofaríngeo,
la sola deglución de saliva incomoda significativamente en la garganta,
como si comieran una pieza de Diplectrum conceptione, nombre científico
de una raíz tuberosa conocida por los nahuas como camotli, —camote
en la actualidad—, expresándose en estos casos la frase un tanto
vulgar: «tragó camote».
Relativo al nervio vago o neumogástrico,
en las situaciones de apremio ante «el señor», se presenta
palidez, sudoración, respiración agitada, palpitaciones intensas
y un aumento brusco de los movimientos intestinales, que les produce evacuaciones
diarreicas, obligándolos a abandonar intempestivamente el lugar
de trabajo y dirigirse al retrete más próximo.
Se creyeron Dioses y Reyes en el
sexo,pensaron que nunca se contagiarìan de estas pàndemias
y ahora buscan que los salven como sea
Estas fotografías corresponden
a esofagitis en enfermos con SIDA, en la primer figura la causa fue Candida
spp. y en la segunda, viral.
COMENTARIO
Las 3 principales causas de
esofagitis en el infectado por el VIH son: Candida albicans, VHS y CMV.
Los enfermos con esofagitis
manifiestan tener disfagia y/o dolor retroesternal, aunque ocasionalmente
la enfermedad es asintomática. Como la causa micótica es
la más frecuente, cuando un infectado VIH presenta esos síntomas,
puede iniciarse tratamiento empírico con ketoconazol o fluconazol.
Si no mejora está indicado realizar una endoscopía con biopsia
de la lesión.
El VHS suelen ocasionar ulceraciones
poco numerosas, pequeñas y de localización proximal, en cambio
CMV habitualmente produce ulceraciones más superficiales, de mayor
tamaño, distribuidas a todo lo largo del esófago. Aunque
el aspecto macroscópico sea sugestivo, la histología es la
que hace el diagnóstico etiológico.
Otras enfermedades del infectado
VIH que pueden tener una localización esofágica son: linfoma
primario, sarcoma de Kaposi, histoplasmosis.
La zalcitabina puede causar
úlceras esofágicas.
A este enfermo, infectado por
el VIH y que estaba en tratamiento por una pneumocistosis pulmonar, se
le diagnosticó además una dermatitis seborreica extensa de
cara.
COMENTARIO
Aunque la dermatitis seborreica
puede observarse en cualquier persona, es más frecuente, más
intensa, más extensa y con más componente inflamatorio en
el infectado por el VIH. Su intensidad es tanto mayor cuanto más
severa es la inmunodepresión. Por eso cuando un enfermo tiene una
dermatitis seborreica con las características descritas, se le debe
proponer la realización de una serología para VIH.
Esta enfermedad se caracteriza
por una erupción en placas, eritemato-escamosas, que asientan en
los surcos nasogenianos, cejas, pestañas, zonas de la barba, cuero
cabelludo, región retroauricular, cara anterior de tórax,
axilas e ingles.
Pityrosporum ovale es el germen
implicado como posible causa de la dermatitis seborreica.
Mejora con ketoconazol tópico
aplicado durante 2 semanas. Preparados tópicos con corticoides,
champú con azufre y ácido salicílico también
pueden ser eficaces.
Las lesiones que se observan
en estas figuras corresponden a sarcoma de Kaposi. El paciente desonocía
hasta entonces su serología en relación al VIH, haciéndose
diagnóstico simultáneo de ambas enfermedades. El primero
fue confirmado por biopsia y la infección viral por estudio serológico.
Al diagnosticarse sarcoma de Kaposi en un infectado por VIH, se hace además
diagnóstico de SIDA.
COMENTARIOS
El sarcoma de Kaposi es el tumor
más frecuente relacionado con el SIDA.
Se observa preferentemente en
hombres homo y bisexuales.
Si bien no se conoce su etiología
se piensa que el herpes virus humano 8 pudiera estar implicado en su desarrollo.
Se diferencia del Kaposi clásico
en que se observa en personas jóvenes, las lesiones son múltiples
y de evolución rápida. La piel es la localización
más frecuente, pero también puede comprometer aparato digestivo,
respiratorio, ganglios linfáticos, etc. Las lesiones cutáneas
son de color vinoso, infiltradas, a veces nodulares o ulceradas, pudiendo,
como en este caso, ser confluentes. En las mucosas son similares, aunque
las que asientan sobre paladar duro son planas. Si bien en su inicio la
enfermedad es asintomática, con la evolución puede causar
dolor, necrosarse, sangrar y producir obstrucción. Tienen un origen
multicéntrico, a partir del endotelio capilar o linfático.
El compromiso linfático explica el importante linfoedema que puede
observarse en los casos evolucionados.
Los elementos clínicos
que empeoran el pronóstico son: la existencia de más de 25
lesiones, su crecimiento rápido en número y/o tamaño
en el curso de algunos meses, el compromiso extracutáneo, la presencia
de síntomas constitucionales, infecciones oportunistas previas,
la coexistencia de anemia y/o neutropenia graves. Pero el compromiso del
estado inmunitario debe ser especialmente valorado si se quiere estimar
el tiempo de sobrevida.
La causa habitual de muerte
de los enfermos con sarcoma de Kaposi es una infección oportunista
en relación al SIDA.
Cuando se sospecha esta complicación,
la confirmación diagnóstica se hace mediante el estudio histológico
del material extraido de piel (con sacabocado) o de mucosa oral (por un
cirujano especializado). Si estas mismas lesiones son observadas por endoscopía
digestiva o bronquial no está indicado realizar biopsia por el riesgo
de sangrado y porque la localización submucosa las hace generalmente
inaccesibles a la pinza de biopsia.
Para tratar el sarcoma de Kaposi
se propone mejorar el estado inmunitario y asociar o no drogas antineoplásicas.
Los tratamientos deben ser individualizados, considerando los beneficios
que puedan obtenerse con la medicación y sus potenciales efectos
desfavorables sobre el sistema inmunológico y la médula ósea.
Se han observado estabilizaciones y remisiones parciales con la sola administración
de la triterapia antirretroviral. El tratamiento antitumoral está
indicado por: razones estéticas, dolor o molestias locales, grandes
masas tumorales, linfedema, compromiso pulmonar o enfermedad rápidamente
progresiva.
El tratamiento local paliativo,
tiene la finalidad de aliviar el dolor o reducir el tamaño de las
lesiones. Para ello se puede indicar: cirugía, radioterapia, crioterapia
o inyección intralesional de vinblastina o vincristina.
El tratamiento sistémico
está indicado en casos de enfermedad progresiva o sintomática
diseminada o cuando hay enfermedad visceral. Las dos alternativas son:
alfa interferón, solo o asociado con antivíricos, y drogas
antineoplásicas combinadas o en monoterapia. El interferón
alfa ha resultado útil en enfermos con estado inmune aceptable y
enfermedad poco progresiva. Cuando hay factores de mal pronóstico
se prefiere la quimioterapia antineoplásica.
El manejo de estos enfermos
es difícil y debe hacerse conjuntamente con el oncólogo.
Este enfermo, usuario de droga
intravenosa (UDIV), conocía estar infectado por el el VIH desde
2 años antes. Consultó por las lesiones cutáneas diseminadas
que se observan. La biopsia mostró que se trataba de un linfoma
tipo B de alto grado.
COMENTARIO
En el infectado VIH el linfoma
es una neoplasia menos frecuente que el sarcoma de Kaposi, pero más
frecuente que en la población general. Su comportamiento en general
es agresivo y suele responder mal a los tratamientos. Su localización
es habitualmente extranodal en: sistema nervioso central, aparato digestivo,
piel, etc. Es posible que el virus de Epstein Barr desempeñe un
importante papel en su desarrollo. Para su tratamiento se requiere la participación
del hemato-oncólogo.
Este enfermo consultó
por una lesión infiltrativa y ulcerada de labio. Por la intensidad
de la infiltración pareció no corresponder a un afta. Por
eso se decidió hacer una biopsia con el fin de conocer su etiología.
El anatomopatólogo informó que correspondía a un linfoma
no Hodgkin. Al conocerse este diagnóstico se solicitó una
serología para VIH que fue positiva.
COMENTARIO
En la actualidad, cuando se
diagnostican ciertas enfermedades, hay que sospechar la posibilidad de
que el enfermo esté infectado por el VIH. Esto sucede con la tuberculosis
y todas las otras enfermedades oportunistas que marcan el estadío
sida, el linfoma no Hodgkiniano especialmente de localización extranodal,
una meningitis viral, el púrpura trombocitopénico autoinmune
(PTA), el sindrome mononucleótico, el herpes zoster en persona joven,
el herpes simple extenso, intenso y duradero; la dematitis seborreica extensa
e intensa, el muguet orofaringeo sin otra causa que lo explique, etc.
Metáfora del tren
La variabilidad en la rapidez
de la progresión de la infección VIH se ha explicado aludiendo
a la metáfora de un tren (según Ho, citando al retrovirólogo
Coffin).
En ella la infección
VIH es el propio tren, la cantidad de virus que existe (carga viral) es
la velocidad que lleva el tren y los raíles que componen el trayecto
son los linfocitos CD4 que tiene el paciente. La estación final
es el desarrollo del SIDA hacia la que el tren avanza, pero va a necesitar
un tiempo para recorrer el trayecto.
A similitud de linfocitos CD4,
el tiempo va a depender de la cantidad de virus (velocidad) y por lo tanto
cuanto más baja sea más tiempo tardará en recorrerlo;
si la carga viral es indetectable, la velocidad del tren será prácticamente
nula, pero por lo que hasta hoy se conoce el tren no se para del todo,
parece como si existiese una ligerísima pendiente hacia abajo, por
lo que no se llega a frenar.
Cuando la carga viral sea similar,
el tiempo depende de la distancia que se tenga que recorrer. Si el sistema
inmunitario está conservado, el trayecto es muy largo, le costará
más tiempo llegar al destino; por el contrario, conforme la cifra
de CD4 cae, el recorrido es menor y a igual velocidad el tiempo empleado
en recorrerlo será menor.
La cifra de linfocitos CD4+
se acorta en un promedio de 50-80 células/mm3 al año aunque
diversos factores, por ejemplo la presencia de cepas inductoras de sincitio,
pueden ocasionar pérdidas mayores con carga viral relativamente
estable.
El punto de partida de este
tren lo constituye la primoinfección; si ésta es sintomática
por lo general se piensa que los valores de viremia serán moderadamente
elevados y se mantendrán en los períodos posteriores en ausencia
de tratamiento.
Si aceptamos esta metáfora
del tren podemos comprender las guías actuales del tratamiento antirretroviral:
Tratar lo más pronto posible y lo más duro posible. Con ello
reducimos la replicación viral a niveles bajos a la vez que preservamos
el sistema inmunitario (en la metáfora, disminuimos la velocidad
del tren y aumentamos el trayecto a recorrer; queda por saber si llegamos
a una infección crónica, a la curación o qué
puede pasar en estaciones intermedias).
Se debe insistir en que a pesar
de los actuales, y seguramente en poco tiempo mejorados, tratamientos con
antirretrovirales o en las esperanzas puestas en futuras vacunas, en la
actualidad la mejor forma de combatir el SIDA es no subirse al tren
(prevención).
Reservorios virales en pacientes
en terapia antirretroviral máximamente supresiva
La demostración de la
existencia de estos reservorios (linfocitos, macrófagos, ganglios
linfáticos, células dendríticas), ha impedido validar
la teoría de la erradicación viral presentada por vez primera
en la XI Conferencia de Vancouver: dicha teoría se basaba en los
resultados demostrados de la terapia antirretroviral en algunos pacientes,
que conseguía reducir la replicación viral y los niveles
plasmáticos de ARN viral, y utilizando modelos matemáticos
basados en la cinética de dichas reducciones sugería que
la erradicación viral podría ser posible tras 2-4 años
de terapia antirretroviral máximamente supresiva.
En la V CRIO celebrada en Chicago
Chun et al. demostraron la existencia de un reservorio viral latente en
pacientes con viremia plasmática no detectable que presentaban ADN
proviral integrado capaz de producir virus infeccioso tras su activación
celular in vitro, y ADN no integrado en células infectadas e inactivas
(lo que sugeriría la persistencia de replicación viral activa
in vivo). El mismo autor en un estudio publicado en Nature en mayo de 1997
sugería la existencia de esta persistente replicación viral,
demostrando que durante la fase asintomática de la infección
existe una parte extremadamente pequeña de células CD4 inactivas
e infectadas con provirus integrado capaz de replicarse. Serían
estas células las causantes de que la infección progrese
pese a que en cualquier momento la presencia de ADN viral integrado en
los tejidos linfáticos es sólo una fracción mínima
de la población potencial. También Wong et al. describían
en Science en noviembre de 1.997 que habían hallado virus replicable
en pacientes tratados con AZT/3TC/indinavir y que habían logrado
la supresión continuada de la viremia en plasma: al no hallar indicios
de mutaciones asociadas a resistencia a los fármacos u otras evoluciones
en el virus, los autores sugerían la existencia de latencia viral.
También Finzi et al. concluyeron en noviembre de 1.997 que una pequeña
parte (0,2-16,4/106 células) de las células CD4 inactivas
de pacientes que habían seguido tratamiento antirretroviral durante
un largo tiempo contenían virus latente, y recomendaban considerar
este hecho antes de decidir suspender el tratamiento en los pacientes que
respondían al mismo.
En la XII Conferencia Mundial
del SIDA celebrada en Ginebra se han presentado varios estudios que analizan
la existencia de reservorios virales en pacientes que siguen tratamiento
antirretroviral incluyendo inhibidores de la proteasa.
En un estudio, Finzi et al.,
intentan determinar la rapidez con que establecen los reservorios virales
latentes tras la exposición al VIH así como la tasa de renovación
de los mismos, mediante el análisis longitudinal del reservorio
en los pacientes avirémicos participantes en el estudio anteriormente
mencionado y añadiendo otros pacientes tratados con éxito
mediante terapia antirretroviral durante la infección primaria por
VIH. Para ello, los autores analizan la presencia de células con
infección latente que presentan ADN viral integrado con capacidad
de replicación. Se halló virus con capacidad de replicación
rutinariamente, y en un análisis longitudinal a lo largo de 6 a
12 meses no se observó ningún decremento del reservorio latente.
Además, se detectaron células con infección latente
en todos los pacientes que empezaron la terapia antirretroviral durante
la infección primaria por VIH.
Harrigan et al. intentan analizar
el efecto de reducciones prolongadas en la replicación viral sobre
las células mononucleares de sangre periférica (PBMC). Con
datos de 7 pacientes, los autores concluyen que la eliminación del
ADN proviral durante la terapia antirretroviral es lenta (un paciente con
carga viral por debajo de 40 copias/ml durante más de 2 años
retornó rápidamente a niveles de carga viral superiores a
los basales tras interrumpir el tratamiento), a pesar de que exista una
marcada supresión de la replicación viral, y sugieren que
la erradicación viral puede no ser posible utilizando sólo
la terapia antirretroviral.
Utilizando modelos de análisis
matemático basados en la cinética del VIH y de las poblaciones
linfocitarias, el estudio presentado por Neumann et al. intenta encontrar
el origen de la carga viral persistente que presentan aquellos pacientes
en los que la terapia antirretroviral logra controlar la replicación
del VIH. Diez pacientes recibieron tratamiento antirretroviral con AZT/3TC/indinavir
durante un mes, tras el cual se interrumpió la terapia para reanudarla
otro mes más tarde. Se midió frecuentemente la carga viral,
así como el recuento de células CD4, CD8 y otros marcadores
de células T. Los datos cinéticos se analizaron en 3 diferentes
modelos: 1) células infectadas de diferente vida media 2) células
infectadas con diferente susceptibilidad a la terapia, y 3) células
infectadas en dos compartimentos, uno de los cuales es un santuario al
que los fármacos no pueden acceder. Iniciada la terapia, la carga
viral en plasma registró una caída multifásica con
tasas de decrecimiento cada vez menores: los tres modelos analizados se
correspondían con este esquema de declive viral. Interrumpida la
terapia, la carga viral no volvía a aumentar hasta transcurridos
de 4 a 7 días: durante este período se produjo un aumento
consistente en los recuentos de células CD4 y CD8. Los modelos matemáticos
basados en un compartimento no pueden explicar este resultado: sólo
el modelo de santuario para los fármacos puede explicar tanto el
retraso en el aumento de la carga viral al interrumpir la terapia como
el aumento correlacionado de las células T. Los autores concluyen
que la existencia de un compartimento que supone un santuario para los
fármacos tiene importantes implicaciones para el desarrollo de futuras
estrategias terapéuticas.
En una sesión especial,
Ho se mostró esperanzado sobre las posibilidades de conseguir la
erradicación viral a pesar de la inviabilidad de la teoría
tal como fue propuesta por primera vez en la Conferencia de Vancouver.
Basándose en datos recientes sobre la eliminación viral y
las tasas de decaimiento de las células en los reservorios latentes,
el ponente estimó que la terapia antirretroviral podría eliminar
todas las células con infección latente en un período
de 10 años. Sin embargo, aún en los casos de indetectabilidad
de la carga viral con las técnicas más sensibles, siempre
se produce cierta replicación viral, lo que resulta en la infección
potencial de otras células y en la posibilidad de mutaciones causantes
de resistencia a los fármacos y de fallo de la terapia antirretroviral.
Por ello, el ponente propone que debe estudiarse cómo acelerar la
tasa de decaimiento de las células con infección latente
(por ejemplo, estimulando la producción de linfocitos T citotóxicos
(CTL), cómo estimular al sistema inmunitario para aumentar su habilidad
de controlar la persistente, pero baja, renovación viral presente
con la terapia, y cómo intensificar los tratamientos antirretrovirales
para impedir toda replicación viral.
En la segunda sesión
plenaria de la Conferencia, también Fauci describió posibles
estrategias de eliminación de estos reservorios, mencionando que
en estudios in vitro la combinación de las citoquinas IL-2, IL-6
y TNF podía activar la producción de virus de los reservorios.
Los anticuerpos anti-CD3 también activan la producción de
virus en las células con infección latente. Sin embargo,
estos estudios in vitro no han llevado a la eliminación completa
de estas células.
Cuando un paciente infectado
por el VIH-1 deja de tomar la terapia de combinación (HAART) casi
invariablemente el virus vuelve a niveles de replicación sustanciales
(rebrote), aunque durante el tratamiento se hubiese vuelto indetectable
por pruebas convencionales y durante largos periodos de tiempo, incluso
de hasta 2 años.
Este rebrote se explica por
la presencia de células infectadas en los lugares en los que los
medicamentos no logran ejercer bien su acción (reservorios o santuarios
del VIH-1 en los que el sistema inmune no es capaz de descubrirlo), principalmente
por la presencia de linfocitos CD4+ en reposo infectados latentemente por
el virus y que son, probablemente, estimulados por la presencia de factores
normales en este ambiente, especialmente, parece ser, por citoquinas que,
mediante la estimulación de estas células, serían
capaces de activar la replicación viral con la producción
de altos niveles del virus circulantes en ausencia de tratamiento antirretroviral
efectivo. Se estima que en una persona infectada por el VIH, y por cada
millón de ellas, pueden existir en reposo de 1 a 10 CD4+ infectados
latentemente por el virus. Experimentos recientes del National Institute
of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) han demostrado que los CD4+
en reposo, e infectados latentemente por el VIH-1, son capaces de producir
virus cuando se estimulan con diferentes moléculas presentes en
los ganglios linfáticos, pero que en presencia de HAART las células
son incapaces de producir el virus. Entre las moléculas capaces
de producir esta estimulación se encuentran las interleucinas 2
y 6 y el factor de necrosis tumoral, citoquinas que ya se había
demostrado que eran capaces de inducir in vitro la replicación del
VIH-1 en líneas celulares y en algunas células de la sangre.
Estos hallazgos sugieren que
podría ser factible la estimulación de las células
que contienen virus latentes y éstos, bajo la cobertura de la terapia
HAART, ser eliminados; naturalmente se debe asumir que las células
con infección latente, antes o después morirían y
que los virus producidos puedan ser eliminados por el tratamiento con antirretrovirales.
Referencias
* Chun TW;
Fauci AS: Presence of an inducible HIV-1 latent reservoir during highly
active antiretroviral therapy. 5th Conf Retrovir Oppor Infect. 1998 Feb
1-5;:176 (abstract no. 515)
* Chun TW,
Carruth L, Finzi D et al : Quantification of latent tissue reservoirs and
total body viral load in HIV-1 infection. Nature. 1997 May 8;387(6629):183-8
* Wong, JK.;
Hezareh, M; Gunthard HF et al. Recovery of Replication-Competent HIV Despite
Prolonged Suppression of Plasma Viremia. Science (11/14/97) Vol. 278, No.
5341, P. 1,291
* Finzi,
D; Hermankova M; Pierson T et al.: Identification of a Reservoir for HIV-1
in Patients of Highly Active Antiretroviral Therapy. Science (11/14/97)
Vol. 278, No. 5341, P. 1,295
* Finzi D,
Gallant J, Chadwick K, Margolick J, Siliciano RF: Latent viral reservoirs
in patients on highly active antiretroviral therapy: implications for virus
eradication. Abstract [11150]. 12 Conferencia Mundial del SIDA, Ginebra,
Suiza, 1998
* Harrigan
RP, Montaner JS, Christopherson C et al: Slow proviral DNA reduction in
patients on triple drug therapy and rapid viral rebound upon stopping therapy.
Abstract [11152]. 12 Conferencia Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza, 1998
* Avidan
U, Neumann A, Mallet V et al: Modeling the sources for persistent HIV load
in patients receiving HAART - Evidence for a drug sanctuary compartment.
Abstract [11153]. 12 Conferencia Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza, 1998
* Ho D: Turnover
of HIV. Abstract [167]. 12 Conferencia Mundial del SIDA, Ginebra, Suiza,
1998
Puede leer también
* Variabilidad del VIH-1.
* Impacto de la variabilidad
* El sistema inmunitario de los humanos.
* Cómo ataca el VIH al sistema inmunitario?
* Papel de las citoquinas y sus receptores en la patogénesis de
la infección VIH
ESTUDIO CON 3.000 AFECTADOS
La infección por VIH
parece ya una enfermedad crónica
Paciente con VIH.
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Muchos de los pacientes con
infección por VIH en tratamiento antirretroviral que enferman en
la actualidad lo hacen por motivos ajenos a la propia infección
por el virus. No es más que un reflejo de que los nuevos tratamientos
están siendo eficaces en el control de los problemas directamente
realcionados con la presencia del VIH en el organismo. Cada vez los afectados
se asemejan más a los no infectados a la hora de enfermar.
Durante los primeros años
de la epidemia los pacientes aquejados de sida enfermaban fundamentalmente
a consecuencia de las complicaciones producidas por el virus. Las infecciones
oportunistas, es decir las que aparecián como consecuencia de la
bajada de las defensas, y los tumores eran causantes de las afecciones,
de los ingresos en el hospital y de la muerte de estos enfermos. Sin embargo,
el control de la infección con el tratamiento antirretroviral parece
haber cambiado radicalmente este panorama.
En un trabajo publicado en la
revista 'Journal of Acquired Immunodeficiency Syndrome' se examinan las
complicaciones que van apareciendo a lo largo de cinco años de seguimiento
en 3.000 pacientes con infección VIH que recibían tratamiento
antirretorviral en EE.UU. Durante el seguimiento, 675 pacientes presentaron
una enfermedad grave y 336 desarrollaron al menos una enfermedad típica
del sida. En total fallecieron 272 del total de sujetos infectados incluidos
en el análisis.
Las complicaciones más
graves fueron las relacionadas con el hígado (hepatitis y cirrosis
fundamentalmente) ya que aparecieron en 148 pacientes. Las causantes más
frecuentes de muerte, fueron las de origen cardiovascular justamente las
mismas que en los individuos de esa edad no infectados.
El riesgo de morir por una de
las enfermedades típicas del sida fue similar al riesgo de morir
por una enfermedad que no tenía nada que ver con la infección
VIH. Es justamente esta circunstancia la que hace afirmar a los investigadores
que estos pacientes se parecen cada vez más a la población
no infectada por el VIH.
Es probable que con la medicación
antirretroviral estemos asistiendo a la transformación de la infección
VIH en una enfermedad crónica más, cerca de asemejarse a
otras habituales como la hipertensión, la diabetes o la enfermedad
coronaria. De ser cierta esta metamorfosis, será trascendental conocer
la evolución a largo plazo de los pacientes, saber cuántos
presentan complicaciones relacionadas con la infección, cuántos
con los tratamientos y cuántos con otros problemas asociados a su
edad o a otras enfermedades que pudieran padecer dsitintas a la infección
VIH.
Femmes plus sensibles au virus du sida
?
Des femmes avec trois fois moins de VIH dans leur
sang que des hommes séropositifs ont été... aussi
nombreuses qu'eux à contracter le sida.
États-Unis
12/03/2001 - Sur 200 participants, autant de séropositives
que de séropositifs ont contracté le sida... alors que les
femmes infectées avaient trois fois moins de VIH circulant dans
leur sang que les hommes.
Le virus d'immunodéficience humaine, ou VIH.
Telles sont les conclusions d'une équipe qui,
pendant 10 ans, a mesuré à tous les six mois les taux sanguins
de VIH-1 et de T-CD4 de 156 hommes et 46 femmes séropositifs. Le
VIH-1, ou virus d'immunodéficience humaine 1, est celui qui cause
le plus souvent le sida – ou syndrome d'immunodéficience humaine
– tandis que les T-CD4 sont les globules blancs auxquels il s'attaque le
plus volontiers.
Timothy Sterling et son équipe ont constaté
que tous les sujets avaient des quantités semblables de T-CD4 mais
que les taux médians de VIH-1 était bien différents
selon le sexe : « à peine » 15 103 copies du virus par
millilitre de sang féminin, contre 50 766 chez les hommes. Mais,
malgré ces différences, 15 femmes et 29 hommes – c'est-à-dire
quasiment le même nombre – ont eu le malheur de contracter le sida.
Difficile d'interpréter les résultats,
reconnaissent les chercheurs dans le dernier numéro du New England
Journal of medecine, cette étude étant la première
à se pencher sur les liens entre taux de VIH et apparition du sida
chez les femmes.
Mais en attendant de savoir si certaines hormones
féminines prédisposent au sida – ou certaines hormones masculines
en protègent – les médecins peuvent déjà agir
: plutôt que d'attendre, comme le veut la pratique, qu'un haut taux
de VIH soit présent pour entamer les difficiles traitements visant
à prévenir l'apparition du sida, ils devraient peut-être
accélérer le début des soins... des séropositives.
y envie una donacion voluntaria
al CIENTFICO DR MIGUEL PALENCIA para que siga sus investigaciones medicas
las puede enviar por la
COMPAÑIA DE GIROS
WESTER
UNION
# Recuerda que el CANCER
NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD SINO EL GRUPO DE MAS DE 250 ENFERMEDADES ENGLOBADAS
DIFERENTES,y comparten ciertas caracteristicias tipicas,y diferentes,cuando
crecen,mueren acumulandose en un lugar del organismo ya que la muerte celular
programada desde el punto de vista biologico es el resultado de la funcion
normal de masas tumorales,muchas celulas malignas que invanden al organismo
viajan por el sistema circulatorio esto le llaman los ONCOLOGOS
# METASTASIS ,Por ello es
muy importante la cirugia en muchos casos,para erradicar el 90 por ciento
minimo del tumor antes de darles un medicamento terapeutico para combatir
el CANCER,para eliminar las diferentes celulas malignas cancerigenas diseminadas
por el resto del cuerpo,
PARA TODO EL MUNDO
DESDE-HOY-EN-ADELANTE--SOLO-SE--ATENDERAN-ENFERMOS-DONDE-EL--DR-PALENCIA--
A-LAS-PERSONAS--QUE--VENGAN
O LLAMEN --DIRECTAMENTE AL DR-MIGUEL--PALENCIA--
O VENGAN --ADDRESS
O DIRECCION DEL
CIENTIFICO-DR-MIGUEL-PALENCIA---
CARRERA---42E---#8820---
TELEFONOS----
575-3596576
--575--3594520--
BARRIO**LA***CUMBRE-
ZONA***POSTAL-00012--
BARRANQUILLA--
-CELULAR-------00557.311-4238268
Y-TRAIGAN-LA-HISTORIA--CLINICA-LO
MAS COMPLETA -DEL--PACIENTE--TIPO-DE-ENFERMEDAD-JUNTO--CON-EL-TIPO
--DE--SANGRE--LLAMAR-ANTES-AL--TELEFONO--575-3594520--PARA--APARTAR--CITA--LOS--OTROS--QUE--
BUSQUEN-A--OTRO--MEDICO-O--BRUJO-A-VER--SI--LOS--CURAN--COMO--LO--HACE--ESTE-DR--PALENCIA
¿QUE ES UNA ENFERMEDAD?
Es una sensación de
Malestar, Mental, Social y Física,y Economica
provocada por un desequilibrio biomolecular,
y precedida por una multiplicidad
de factores desequilibrantes desde lo genético
hasta lo accidental.
¿QUE ES LA SALUD?
Es una sensación de Bienestar,
Mental, Social y Física,y Economica
como consecuencia de mantener el equilibrio dinámico Espiritual
de la Vis Natura Medicatix, ó Fuerza Vital ó Alma.
Nota: La definición
de la O.M.S. (Organización Mundial de la Salud) está
incompleta porque el bienestar proviene del equilibrio dinámico
espiritual, que es el que mantiene nuestras energías en fase.
“El único capital real y más importante
del Ser Humano es la Salud,
y hay que saber cuidarla y
prevenirla de las Enfermedades, que son provocadas por una serie de factores
desequilibrantes
desde lo genético hasta lo accidental,
muchos de ellos prevenibles”
FORMA PARA CONSULTAR CON
EL DR MIGUEL A PALENCIA