Agrandamiento de glándulas salivares
Agrandamiento de glándula submaxilar y parótida en pacientes VIH
Agrandamiento de glándulas salivares se producen como consecuencia de la infección VIH en pacientes adultos y niños. Las glándulas son palpables fácilmente y no son dolorosas. En algunos pacientes se aprecia una disminución del flújo salival o xerostomia.
Adenoma pleomorfo
Es el tumor más común de glándulas salivares, su lugar favorito son las glandulas parótidas, pero puede presentarse en las glándulas salivares menores del paladar, labios, lengua, carrillos y piso de la boca. Cuando se presenta en estas últimas localizaciones, son de consistencia firme, fácilmente desplazable a la palpación (excepto el de paladar), indoloros y cubiertos de una mucosa normal a la que no se adhieren. En su localización intrabucal, la recidiva no es común y su transformación maligna es rara.
Aftas herpetiformes
Se presentan como múltiples ulceraciones de 1 o 2 mm. de diámetro agrupadas en forma de ramillete, sobre un fondo eritematoso, en cualquier parte de la mucosa bucal. Son muy dolorosas y desesperan al paciente. Se parecen clínicamente a un herpes simple, pero la histología y la citología revelan que son aftas. El test de tzanck y el cultivo de virus es negativo.
Gingivitis VIH
Se presenta como una franja de color rojo intenso a lo largo de la encía marginal, no relacionada con placa bacteriana. La encía puede estar afectada en toda su extensión o parcialmente. El 7% de nuestros pacientes han estado afectados de esa condición, el día en que la infección VIH fue diagnosticada.
Candidiasis eritematosa VIH
Los pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana, a menudo sufren de lesiones características en la cavida bucal y en algunos pacientes las lesiones bucales son la primera manifestación de la enfermedad. La candidiasis se presenta en más de un 50% de los pacientes infectados, siendo la eritematosa la que predomina en los primeros estadios y la  seudomembranosa en los pacientes que han desarrollado la enfermedad SIDA. Los pacientes por espejo tienen lesiones simultáneas en paladar y dorso de lengua. En las comisuras la candidiasis causa queilitis angular
Aftas recurrentes
Es una enfermedad aguda muy frecuente que afecta a casi toda la mucosa, con excepción de la encía y el paladar duro. Se presentan como erosiones o ulceraciones superficiales, redondeadas u ovales de 2 a 5 mm. de diámetro, con un fondo amarillento de tejido necrótico y rodeadas por un halo rojizo inflamatorio. Su número es variable, muy dolorosas y curan en 8 o 10 días sin dejar cicatriz, para luego reaparecer un tiempo después. Su etiología es desconocida y se la relaciona con el estrés emocional, menstruación, trastornos digestivos, alergias alimentarias o microbianas, mecanismo autoinmune y otros.
Aftosis bipolar o de Newmann
a aftosis bipolar o de Newmann, fue descrita por el autor en el 1895, al encontrar una asociación de aftas bucales, en 11 de 13 pacientes, que tenían vulvitis aftosa, suponiendo que esas manifestaciones eran provocadas por un mecanismo hematógeno.
Las aftas en la mucosa bucal y genital en general son destructivas como en las aftas vulgares severas y algunos casos de gran aftosis o enfermedad de Behcet, pero no se acompañan de manifestaciones generales y otras localizaciones cutáneas o mucosas como en este paciente.
Reporte del Caso

Antecedentes personales, familiares y alérgicos negados.
Al exámen físico, encontramos en toda la mucosa oral, múltiples ulceraciones superficiales y profundas, redondas y ovales, de difernetes tamaños, sobre una base eritematosa, con historia de episodios similares a repetición.
En labios menores e introito vaginal se aprecian, lesiones ulceradas de 2 a 3 cm de diámetro de forma irregular, bordes elevados con fondo necrótico, sobre una base infiltrada.
Resultados de laboratorio:
Hemograma: leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación elevada (46 mm).Glicemia dentro de rango de referencia. Marcadores Virales (HIV, HBsAg ) Negativos. VDRL no reactivo. Cultivo para Herpes 1 y 2 IgG Positivo/ IgM Negativo. Cultivo Herpes Virus y Test de Tzanck Negativo. Cultivo de Secreción Faríngea, ningún crecimiento a las 48 horas de incubación y flora normal. Orina: leucocitos 8-10 /c y hematíes 10-15 /c con Hb positiva.
Se realiza Test de Berlin en el que se aprecia mácula residual, (Negativo).
Evaluación oftalmológica: Conjuntivitis palpebral alérgica, D/C Ametropía. No presenta Síntomas asociados a Behcet.
Biopsia de mucosa oral reporta: ulcera más infiltrado inflamatorio de neutrófilos vinculable con afta bucal.
Se interconsulta al Dpto. de Medicina Interna, quien corrobora utilización de Esteroide tipo Prednisona en dosis de 45 mg diarios y al remitir las lesiones se disminuye paulatinamente a dosis respuesta. Ranitidina 150 mg c/12 horas, DDS (Diamino Difenil Sulfona) 100 mg por día,, Enjuagues a base de Malox, Benadryl Y Dexona alternados., se adiciona Colchicina y tetraciclina 250 mg por día.
Qué significa el SIDA?
Fase precoz o infección primaria
Síndrome clínico agudo
Fase de latencia clínica
Fase sintomática
¿Qué significa el SIDA?
Es una enfermedad causada por un virus llamado VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) que ocasiona la destrucción del sistema inmunitario de la persona que la padece y las siglas significan Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. El sistema inmunitario defiende al organismo de las agresiones que le ocasionan diferentes tipos de microorganismos e impide, a su vez, la proliferación de las células malignas. Este sistema actúa en todo el cuerpo por medio de un tipo especial de glóbulos blancos, los linfocitos. Existen dos grandes grupos: los linfocitos T, que atacan directamente a los invasores, y los linfocitos B, que producen unas sustancias que se denominan anticuerpos que son específicas para cada microbio.
La enfermedad provocada por el VIH tiene un desarrollo típicamente crónico, en el que tras una fase aguda inicial, definida como infección primaria, durante la cual se produce la seroconversión, sigue una larga fase de latencia clínica generalmente asintomática, que normalmente dura años y precede a la aparición del SIDA.
La palabra síndrome indica que no se trata de una única enfermedad, sino de un conjunto de condiciones morbosas que comprenden varias formas de tumores, infecciones virales, bacterianas y parasitarias
Fase precoz o infección primaria
Rápidamente tras el contagio, el VIH-1 coloniza el sistema linfático antes de entrar en el torrente circulatorio e inducir entonces la seroconversión. Transcurridas entre 2 y 6 semanas de la infección, del 30 al 70% de los sujetos contagiados por el VIH desarrollan un síndrome clínico agudo, con una duración media de 1 a 2 semanas, caracterizado por fiebre, letargia, astenia, faringitis, etc. La viremia o cuantificación del virus en sangre es elevada, así como la replicación del virus en los linfocitos circulantes por la sangre.
La seroconversión, es decir, el desarrollo de los anticuerpos específicos contra el VIH, llamada también respuesta inmunitaria específica, se produce pasadas entre unas semanas y algunos meses después de la infección (en función de la vía de transmisión del VIH) siendo entonces el paciente seropositivo.
La seroconversión se asocia a una reducción neta de la viremia y se acompaña de la desaparición de los síntomas de la fase aguda.
Síndrome clínico agudo
Aunque algunos pacientes permanecen asintomáticos en la infección primaria por VIH, la mayoría desarrolla un cuadro febril similar a una forma aguda de mononucleosis infecciosa. Los síntomas más comunes son: fiebre, astenia, dolores musculares o articulares, adenopatías, faringitis, diarrea, cefalea, rash cutáneo, pérdida de peso, náuseas o vómitos, ulceraciones cutáneas y de mucosas así como resfriados.
La afectación neurológica puede manifestarse con fotofobia, meningoencefalitis, neuropatía periférica, parálisis del nervio facial, síndrome de Guillain-Barré, neuritis braquial, radículopatía, compromiso de las funciones cognitivas y psicosis.
En la forma aguda de la infección primaria, se ha aislado el VIH directamente del líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de los pacientes se vuelven asintomáticos a las 1-4 semanas del comienzo de los síntomas, aunque se han descrito casos con alteraciones neurológicas persistentes. En un 40-70% de los pacientes aparece un rash cutáneo, descrito como un rash eritematoso-macular o como una forma mixta máculopapular, o bien como un exantema vesicular o pústulas. Las lesiones se localizan a menudo en la parte superior del cuerpo.
A pesar de la variabilidad sintomática que presenta esta primera fase de la infección, actualmente se identifica como una entidad clínica distinta, que requiere como tal, un diagnóstico diferencial correcto.
Las pruebas de laboratorio para confirmar las sospechas clínicas de infección primaria del VIH-1, incluyen una serie de tests entre los que se encuentran la valoración del antígeno viral p24 o la identificación directa del virus mediante PCR.
Durante esta fase primaria de la infección, el número de linfocitos CD4, tiende a reducirse en todos los pacientes, aunque en diferente medida. Se observa una elevada viremia con un pico de virus en plasma que puede alcanzar y superar valores de hasta 10.000.000 de copias de virus por mililitro de plasma. En la infección primaria los niveles de replicación viral en las células circulantes son muy elevados y contribuyen a su diseminación en los órganos linfáticos, antes del desarrollo de una respuesta inmunitaria válida contra el VIH.
En respuesta a la viremia durante la infección primaria, más que una verdadera respuesta de anticuerpos, lo que se produce es una potente reacción en el sistema inmunitario, mediada por los linfocitos T citotóxicos, capaz de abatir a gran parte de los virus circulantes y de normalizar el valor de los linfocitos CD4 a niveles normales.
Un aspecto particularmente significativo, relacionado con la velocidad de esta respuesta inmunitaria, es la alteración precoz de las células CD4, no solamente de tipo cuantitativo, sino de tipo funcional. Los CD4 sufren una la metamorfosis que se manifiesta por la desaparición de su capacidad de reaccionar a los estímulos lo que origina una respuesta inmunitaria anormal.
Los pacientes que después de una baja respuesta inmunitaria, mantienen niveles de virus en sangre elevados tienen un pronóstico desfavorable y progresan rápidamente a SIDA.
Se ha demostrado una buena correlación entre el tiempo de supervivencia y la edad del paciente en el momento de la seroconversión, observándose una progresión más rápida de la enfermedad en los pacientes más ancianos.
Durante la infección primaria se ha aislado también el virus en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica una penetración del virus en el sistema nervioso central. En el cerebro, el VIH-1 tiende a comportarse de forma diferente a lo que ocurre en sangre periférica, bien debido a la velocidad de replicación del virus, o bien por la escasa capacidad de mutación observada en esta zona.
Se van obteniendo datos que indican que el virus VIH, invade precozmente el tejido cerebral pero difícilmente logra infectar a las neuronas. Sin embargo, dado que la presencia del virus a nivel cerebral se asocia a una amplia gama de enfermedades y síntomas neurológicos, se podría deducir que el VIH es capaz de inducir efectos tóxicos directos e indirectos sobre las células del sistema nervioso central, en las fases más precoces de la enfermedad.
En definitiva el reconocimiento de la infección primaria permitirá centrar tres objetivos importantes en la lucha contra el SIDA:
 El diagnóstico precoz de la enfermedad, antes de agotamiento del sistema inmunitario y de la aparición de las infecciones oportunistas.
La reducción de la difusión de la enfermedad, sobre todo en la transmisión heterosexual.
La intervención terapéutica precoz capaz de alterar la historia natural de la enfermedad.
Fase de latencia clínica
La respuesta inmunitaria específica contra el virus, llevada a cabo, sobre todo por los linfocitos T citotóxicos, y la consiguiente reducción brusca de la replicación viral en la sangre, marcan un momento crítico en la evolución de la enfermedad: el paso de la fase aguda sintomática a la crónica asintomática.
Durante esta segunda fase de la enfermedad, que dura varios años, el virus y las células infectadas están continuamente presentes en la sangre periférica, aunque también se produce normalmente una progresiva reducción del número de los linfocitos CD4 cercana a 40-70 células cada año.
Los estudios recientes sobre el VIH, basados en la viremia y en las respuestas celulares de los CD4, han permitido formular un modelo de estado estacionario en el que la infección, la muerte celular y el restablecimiento celular se hallan en equilibrio recíproco.
Puesto que el tiempo de semivida de los virus circulantes es de aproximadamente 6 horas y el de las células CD4 de 1,4 días, se deduce que los niveles en plasma del VIH (RNA del virus) en un determinado momento, reflejan la producción viral de las 6 horas precedentes, lo que permite confirmar la excepcional capacidad replicativa de este virus. Ello sugiere también que durante la fase de latencia clínica, la producción y la eliminación del VIH-1 y de los CD4, son particularmente elevadas, generando una población de virus muy heterogénea.
En esta fase se producen fenómenos fundamentales: gradual deterioro del sistema inmunitario generalmente asociado a la progresiva reducción de los CD4. En los órganos linfáticos se pueden detectar altos niveles de RNA del virus.
La infección por VIH es activa y progresiva en los órganos linfáticos especialmente en la fase de latencia clínica y también en caso de baja viremia plasmática, índice de una replicación en sangre reducida.
Fase sintomática
En los pacientes denominados "long-term non-progressors (LTN)", también llamados pacientes no progresores (con evolución lenta a SIDA), se observa una notable estabilidad de los linfocitos CD4, debida sobretodo a una reducida destrucción celular.
En esta fase se produce un incremento de la replicación del virus con una marcada reducción de los linfocitos CD4, lo que conduce a la tercera fase, clínicamente sintomática, que se manifiesta inicialmente con síntomas leves como la pérdida de peso, astenia y anemia (el llamado "wasting syndrome").
Cuando el número de CD4 desciende por debajo de 200 células/ml, pueden aparecer infecciones oportunistas asociadas al agravamiento de las condiciones del paciente. Algunos tumores como el sarcoma de Kaposi, el tumor de cuello uterino y también algunos desórdenes neurológicos, que pueden aparecer ya en las fases precoces de las infecciones.
A partir de este momento es cuando decimos que el paciente tiene el SIDA.
Gracias a la disponibilidad de las nuevas terapias, está cambiando el curso de esta enfermedad, prolongándose la fase asintomática y enlenteciéndose la progresión a SIDA.
Une protéine explique la résistance des singes aux VIH
LA VIE
Une protéine explique la résistance des singes aux VIH
Source : S&T Presse, le 16/03/2004 à 13h48
Cette actualité fait partie d'un dossier "on en parle", le rendez-vous de Futura-Sciences dédié au décryptage des temps forts de l'actualité.
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Une équipe américaine a mis en évidence un mécanisme protégeant les singes du virus VIH (responsable du Sida chez l'homme) indépendamment des anticorps et des globules blancs du système immunitaire.
L'étude menée est partie d'un fait bien connu : certaines espèces de primates de l'Ancien Monde, comme les macaques, les babouins ou les mangabeys, semblent imperméables au VIH, alors qu'ils sont sensibles à son cousin, le virus de l'immunodéficience simien (SIV).
Afin de mieux comprendre ce phénomène, Joseph Sodroski et ses collègues ont d'abord créé des pathogènes hybrides possédant une capside d'origine simienne et des gènes humains qui se sont révélés capables d'infecter les singes. Ils ont ensuite imaginé de produire des virus présentant une capside moitié humaine moitié simienne.
Mais ces virus-là n'ont pas pu pénétrer l'intérieur des cellules singes. Cette résistance serait liée, selon les chercheurs, à une protéine appelée TRIM5-alpha.
En effet, l'introduction du gène codant pour TRIM5-alpha dans des cellules humaines permet de bloquer l'infection par le VIH tandis qu'à l'inverse, le fait de bloquer ce gène dans des cellules de singe suffit à rétablir une susceptibilité au VIH.
La découverte ne devrait pas déboucher à court terme sur l'élaboration de médicaments contre le Sida, mais tout nouveau moyen d'agir sur le cycle de vie du virus peut ouvrir des voies de thérapies antivirales intéressantes. Elle pourrait également permettre d'expliquer l'immunité naturelle au VIH ou à d'autres virus constatées chez certaines personnes.
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El VIH infecta a las vulnerables células CD4 replicándose en ellas. Conforme aumenta el número de células infectadas se produce una destrucción progresiva del sistema inmunitario. El control de la enfermedad por VIH sólo es posible con una potente terapéutica combinada. Sin ésta, las cepas salvajes del VIH (rojo) acaban siendo las dominantes en la población viral.
Lesiones cutáneo-mucosas frecuentes en enfermos infectados por el VIH.
Esta figura pertenece a un enfermo infectado por el VIH que consultó por lesiones ulceradas perianales, dolorosas. Cualquier úlcera persistente en una persona infectada por el VIH hace sospechar la etiología por el virus del herpes simple (VHS), aunque para su confirmación sería necesario efectuar una biopsia del borde de la misma. Con esa sospecha fue tratado con aciclovir oral a la dosis de 200 mg 5 veces diarias durante 10 días, obteniéndose la cura clínica.
COMENTARIO
En el infectado por el VIH es muy frecuente observar lesiones cutaneo-mucosas producidas por el VHS. En general se trata de la reactivación de una infección latente crónica. Su manifestación clínica habitual es similar a la del no infectado, pero cuando el deterioro del sistema inmune es severo la lesión puede ser necrótica, hacerse crónica y causar ulceraciones profundas. En pacientes con SIDA es posible que el VHS produzca grandes úlceras genitales, perianales o perineales de extensión progresiva y dolorosas.
Aunque el herpes genital y perianal habitualmente se atribuye al VHS-2, también puede estar causado por el VHS-1. El cuadro clínico de ambos es indiferenciable. Es una enfermedad que se incluye dentro de las enfermedades de transmisión sexual (ETS).
La primoinfección suele ser más severa que las recurrencias, aunque puede cursar en forma asintomática o poco manifiesta. Por eso la mayoría de los individuos desconocen su infección. Es así que la primera presentación de la enfermedad puede ser una recurrencia sintomática.
En el inmunodeprimido la infección puede diseminarse y causar compromisos viscerales severos (neumonia, hepatitis). Otras lesiones de diseminación son colitis y esofagitis.
Una complicación grave, que afecta tanto al inmunocompetente como al inmunodeprimido, es la encefalitis.
La droga específica para su tratamiento es el aciclovir. Cuando hay tolerancia digestiva y la enfermedad es poco o medianamente severa se indica a la dosis de 200 mg 5 veces diarias por vía oral. Cuando la enfermedad es más severa se prefiere la vía i/v a la dosis de 5 mg/quilo c/8 horas. En casos graves, como la encefalitis, la dosis es de 10 mg/quilo c/8 horas. Luego de los primeros días, si la evolución es buena, en general puede pasarse a la v/o. En el inmunodeprimido por el VIH el tratamiento es prolongado y la medicación debe mantenerse hasta que las lesiones regresen completamente. La medicación tópica no agrega más nada a la sistémica.Una alternativa para el tratamiento del herpes simple es el valaciclovir 500 mg 2 veces al día.
  Esta foto pertenece a un enfermo en estado de caquexia, con grave deterioro de su aparato inmunitario causado por el VIH. En el curso de una erupción vesiculosa diseminada, progresiva, de localización muco-cutánea agregó síntomas respiratorios y finalmente murió. En la radiografía de tórax se observó una opacidad con patrón intersticio nodular bilateral y difuso. La biopsia de piel confirmó la infección herpética diseminada. La enfermedad pulmonar posiblemente haya tenido igual etiología.
 Esta foto corresponde a una enferma con herpes zoster. Cuando el zoster se presenta en una persona joven sin otro factor conocido de inmunodepresión debe sospecharse una infección por el VIH. En este caso fue confirmada por el estudio serológico.
COMENTARIO
El herpes zoster en el inmunodeprimido por el VIH es 7 veces más frecuente que en la población sana. Muchas veces abarca varios dermatomas, su curso clínico es prolongado y suele recurrir. Se describen casos atípicos bajo forma de pápulas hiperqueratósicas, nódulos, ulceraciones, necrosis. Las lesiones vesiculosas puede diseminarse al resto de la piel y también a pulmón y/o hígado.
Se trata con aciclovir, de preferencia i/v al inicio, a la dosis de 10 mg/quilo c/8 horas. Después de 72 horas si no aparecen nuevas vesículas, puede proseguirse por v/o a la dosis de 400 a 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días.
Estas lesiones indoloras, bajo la forma de pápulas blanquecinas, perladas, firmes, umblicadas, corresponden a Molluscum contagiosum. Pueden verse en la población general pero son más frecuentes en infectados por VIH. Habitualmente son múltiples y localizadas en cuello, rostro, pliegues axilares e inguinales, región anogenital. A veces son gigantes de hasta 1 o 2 cm y parece haber una relación inversa entre la magnitud de las lesiones y la inmunidad celular. El diagnóstico habitualmente es clínico, pero la biopsia está indicada en casos dudosos ya que una lesión cutánea por Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum o Pneumocystis carinii, puede simular un molluscum. La etiología es viral, causado por un virus DNA de la familia de poxvirus. Se transmite por contacto estrecho. No hay medicación específica. Se trata con criocirugía o aplicación de agentes tópicos como el nitrógeno líquido o ácido tricloracético. Su completa erradicación es difícil y su reaparición es frecuente.
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# Recuerda que el CANCER NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD SINO EL GRUPO DE MAS DE 250 ENFERMEDADES ENGLOBADAS DIFERENTES,y comparten ciertas caracteristicias tipicas,y diferentes,cuando crecen,mueren acumulandose en un lugar del organismo ya que la muerte celular programada desde el punto de vista biologico es el resultado de la funcion  normal de masas tumorales,muchas celulas malignas que invanden al organismo viajan por el sistema circulatorio esto le llaman los ONCOLOGOS
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“El único capital real y más importante del  Ser Humano es la Salud, y hay que saber cuidarla  y prevenirla de las Enfermedades, que son provocadas por una serie de factores desequilibrantes
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SE PREPARA UNICAMENTE MEDICINA PARA TRES  MESES MENOS NO SE PREPARA POR LO COMPLICADO DE HACER ESTAS MEDICINAS,YA QUE NO  LA PODEMOS HACER EN ESCALA COMERCIAL TODAVIA SINO DE INDIVIDUAL ES DECIR PARA CADA INDIVIDUO SEPARADAMENTE,POR LO PROBLEMATICO DE CONSEGUIR LA BENDITA MATERIA PRIMA ,MUCHOS DE ESTOS ANIMALES ESTAN EN DIFERENTES CONTINENTES,Y LUGARES MUY  PELIGROSOS COMO LAS ISLAS DE KOMODO,EN AFRICA,KENIA,TANZANIA,ETC, ETC,POR ELLO EL ALTO DE COSTO DE ESTAS MEDICINAS .YA QUE NINGUN GOBIERNO,ENTIDAD PRIVADA O GUBERNAMETAL O PARTICULAR  NOS HA QUERIDO AYUDAR TANTO EN EL TRANSPORTE VIAJE ESTUDIO ETC
NO SE ACEPTAN DEVOLUCION ALGUNA DESPUES DE SALIR LA MEDICINA DEL LABORATORIO, YA QUE ESTA ES PREPARADA UNICAMENTE PARA EL PACIENTE QUE LA NECESITA Y NO SE PUE DE  USAR EN OTRO PACIENTE ,SALVO QUE LOS GEMELOS QUE TENGAN  EL MISMO TIPO DE SANGRE.
DEBIDO A LAS LEYES DEL PAIS QUE SE ESTAN HACIENDO ESTAS MARAVILLOSAS MEDICINAS
TODO PACIENTE Y FAMILIARES DEBEN DE DAR UNA CERTIFICACION NOTARIZADA ANTE UNA NOTARIA DE SU CIUDAD Y DEBIDAMENTE FIRMADA CON HUELLAS DE CADA PERSONA QUE FIRMA,PARA QUE DEJEN ENTRAR LA MEDICINA ASU PAIS
ORIGEN DEL CIENTIFICO DR MIGUEL PALENCIA

AQUI CON SU MAMA,ESTA,SENTADA EN EL CHINCHORO QUE ELLOS HACEN,ESTA LA PIACHE Y,VESTIDO DE INDIO WAYUU ESTA EL DR MIGUEL PALENCIA ACURRUCADO COMO ES LA LEY INDIA ANTE LA MADRE  Y CON SU TIO COCHON Y SOBRINO,CAUCHI, SUS HERMANAS HERMANO Y PARE DE CONTAR QUE TRIBU 839.300 SON SUS PARIENTES MAS CERCANOS,ABAJO CON ESCOPETA PARA CAZAR CONEJO Y OTROS ANIMALES DEL MONTE


SE LA DAN PARA QUE TRAIGA LA COMIDA DE LA TARDE ESE ES EL RITUAL DE TODO HIJO QUE SALE DE LA TRIBU,DEMOSTRAR QUE NO HA PERDIDO LO QUE LE ENSEÑARON CUANDO NIÑO A VIVIR EN LA ETAPAS DEL DESIERTO GUAJIRO Y TRAER QUE COMER SE VIVE DE LA CAZA Y DE LA PESCA. QUE COMIDA ME DI EN ESTA RANCHERIA
Dedicado  a todos los que tiene familiares enfermos pero les duele gastar dinero para curarlos es decir prefieren verlo sufrir y que se muera antes de meterse la mano al BOLSILLO

Ud de toda su vida solo esta despierto 20 años,11 meses,18 dias.y 10 horas
el resto la pasa durmiendo si llega a los CIEN AÑOS,lo sabias hijo de DIOS''''?????
Intentando-hacer-lo-imposible-podemos-convertirlo-a-que-todo-sea-posible-y-,
con-una-fe-infinita-en-DIOS-CREADOR-DEL-UNIVERSO
Si Ud esta interesado que el Cientifico Dr Miguel Angel Palencia de la Ciudad d e Barranquilla Colombia con su consultorio ubicado en
DR MIGUEL PALENCIA  EN
CARRERA 42 E #88-20
TELEFONO 575-3596576  INTERNACIONAL
TELEFONO 575-3594520  INTERNACIONAL
LLAMA--YA--AL--DR--PALENCIA--A--SU-
-CELULAR-------00557.311-4238268
--BARRANQUILLA--COLOMBIA
BARRIO LA CUMBRE
BARRANQUILA COLOMBIA



NACIO OCTUBRE 5 DEL 1994,
ULTIMA ACTUALIZACION  HASTA EL DIA DE HOY
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