Aspectos Gerais Sobre Hanseníase
A Hanseníase é uma moléstia infecciosa crônica, cujo agente etiológico é o “Mycobacterium leprae”. No mundo todo há cerca de 1.000.000 de
pacientes em registro ativo, mas estima-se que realmente haja 1.260.000 pacientes que se distribuem em países de pobre situação sócio-econômica. Estas estimativas estão aquém da realidade, pois só no Brasil,
estima-se cerca de 500.000 casos. A Hanseníase não teria a importância que tem se fosse apenas uma doença de pele contagiosa. Mas é a sua predileção pelos nervos periféricos que causa as incapacidades e
deformidades, que são responsáveis pelo medo, pelo preconceito e pelos tabus que envolvem a doença. É , portanto uma doença contagiosa e que deforma.
Até agora o agente causador da Hanseníase, o “M. leprae” ainda não é cultivável. O que se sabe sobre o bacilo, foi determinado através de
experimentos com patas de camundongos e tatus , pela inoculação desses animais.
Continua-se admitindo que a fonte de contágio é o homem com as formas bacilíferas da moléstia, virchowiana e dimorfa. As vias de eliminação dos germes
são as vias aéreas superiores, pelo grande número de lesões que existem na mucosa nasal, na boca e na laringe. As lesões cutâneas ulceradas podem constituir também uma via de eliminação importante.
Hoje se considera que a Hanseníase seja como a tuberculose e a poliomielite, isto é, muitas pessoas se infectam mas poucas adoecem. Fatores que teriam
influência no aparecimento da moléstia seriam as deficiências proteíno-calóricas, com as consequentes implicações na formação de fatores imunitários, e mais a promiscuidade, a falta de higiene e a miséria
geral.
Responsabilizou-se o clima como tendo um papel considerável na disseminação da doença, porque os países onde a Hanseníase é endêmica se
localizam nas áreas onde o clima é tropical ou subtropical. Mas essa distribuição está mais ligada às condições sócio-econômicas do que climáticas, haja visto que na Noruega, que é um país frio, a
Hanseníase atingiu altas prevalências na última metade do século XVIII e a doença só terminou com a melhora das condições sanitárias da população e do seu nível de vida.
CLÍNICA:
A Hanseníase apresenta uma variedade de manifestações clínicas, que estão relacionadas com as condições imunológicas do paciente.
A primeira manifestação da doença se constituirá de manchas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas ou simplesmente áreas circunscritas de pele
aparentemente normal que apresentam distúrbios de sensibilidade. A esse nível há uma anidrose ou hipohidrose, queda de pelos e ausência da horripilação. As lesões podem ser únicas ou múltiplas, com
localização e tamanho variáveis. Nestes casos não há comprometimento de troncos nervosos, portanto os doentes não apresentam incapacidades e não são contagiantes. Nesta fase classificam-se os pacientes como:
HANSENÍASE INDETERMINADA.
No tipo: HANSENÍASE TUBERCULÓIDE, as lesões cutâneas são constituídas por pápulas ou placas delimitadas, cheias ou com elevação apenas nas bordas.
O tom da lesão é eritêmato-acastanhado, o tamanho varia e sua forma pode ser oval ,circular, anular ou figurada. Podem ser únicas ou múltiplas. A esse nível há distúrbios da sensibilidade e da sudorese.
Nesses casos há com freqüência comprometimento de troncos nervosos, bastante intenso, com as conseqüentes alterações sensitivas e motoras. Aqui como no caso anterior ainda se trata de uma forma não
contagiante.
No polo anérgico (imunidade celular deprimida ) da moléstia está a HANSENÍASE VIRCHOWIANA. Nesta forma há um polimorfismo de lesões com pápulas,
tubérculos, nódulos, placas, ulcerações e infiltração difusa da pele. As lesões têm limites imprecisos e uma tonalidade ferruginosa típica. Quando há uma infiltração acentuada na face, com acentuação
dos sulcos naturais e conservação dos cabelos, configura-se o clássico “facies leonina” da Hanseníase. Aqui os doentes estão com cargas altas de bacilos pelo corpo, configurando, portanto, forma
contagiante, contágio este que cessa com o tratamento específico instituído.
Entre os dois pólos, o de resistência, tuberculóide; e o anérgico, virchowiano, estão os casos intermediários, “borderline”, classificados como:
HANSENÍASE DIMORFA. As lesões cutâneas nesses casos são em geral numerosas e lembram muitas vezes àquelas observadas nos tuberculóides, ou àquelas encontradas nos virchowianos, com tonalidade
ferruginosa e imprecisão de seus limites. Os casos típicos dimorfos, apresentam placas com uma área central circular de pele hipocrômica ou de aparência normal, bem delimitada, e que se difunde na periferia,
perdendo os seus limites gradual e imprecisamente na pele que a circunda(lesões “esburacadas”, “em favos de mel”, ou “em queijo suíço” ). Os nervos periféricos são comprometidos com freqüência e
esse comprometimento é intenso e extenso. Aqui a carga bacilar tende a ser alta, portanto, uma forma contagiosa até o início da quimioterapia específica.
REAÇÕES:
A Hanseníase é uma moléstia de evolução crônica, mas por vezes o seu curso é interrompido por episódios agudos, denominados “Reações”.
As reações que ocorrem nos tuberculóides e dimorfos são mediadas por células e se mostram por eritema e edema das lesões pré-existentes e aparecimento de lesões novas
agudas, poucas ou muitas.
Nos virchowianos a imunidade celular está ausente ou deprimida, e os surtos agudos que apresentam são mediados por anticorpos. Estes surtos constituem o
eritema nodoso hansênico, que se mostra com o aparecimento agudo de pápulase nódulose às vezes placas, que podem se ulcerar ou pustulizar nos locais onde há lesões e infiltrados prévios. No eritema nodoso
hansênico de média intensidade, o indivíduo apresenta febre, mal-estar e, além de lesões cutâneas, aumento doloroso dos linfonodos, dores articulares, neurites, hepato e esplenomegalia, irites, iridiciclites,
orquites, orquiepididimites.
DIAGNÓSTICO:
Do ponto de vista prático, o diagnóstico da Hanseníase baseia-se na pesquisa de sensibilidade e no encontro de bacilos álcool-ácido resistentes. Não há
outra doença que apresente lesões com distúrbios de sensibilidade, e por isso, nos casos em que os bacilos são difíceis de encontrar, o diagnóstico é eminentemente clínico, mostrando-se pelas alterações
neurológicas ao nível das lesões cutâneas. A pesquisa de sensibilidade pode ser feita com o auxílio de um tubo de água quente e outro com água fria (sensibilidade térmica), ou de uma agulha (sensibilidade
dolorosa ), ou de um chumaço de algodão ( táctil ).
TERAPÊUTICA:
As principais drogas em uso na hanseníase são a dapsone, a clofazimina e a rifampicina.
Com o uso indiscriminado da dapsone e da rifampicina por anos a fio, em monoterapia, tornou-se evidente o aparecimento de casos de resistência
secundária e primária à esses medicamentos.
A OMS recomendou então, que o tratamento dos pacientes virchowianos e dimorfos fosse feito com as três drogas principais, no mínimo durante 02 anos. Os
paucibacilares, indeterminados e tuberculóides, seriam tratados durante 06 meses utilizando-se a dapsone e rifampicina.
Multibacilares e Paucibacilares:
Multibacilares: Este grupo de pacientes é compreendido pelas formas ditas bacilíferas. Casos em que necessariamente há o
encontro de bactérias específicas no exame de coleta de baciloscopia de linfa da pele.
Entram neste grupo as formas Dimorfas-Dimorfas, Dimorfas- Virchowianas e Virchowianas. Para esses casos o tempo de tratamento é
mais extenso.
Paucibacilares
: Neste grupo encontram-se os pacientes onde o achado de bacilos é difícil, visualizando-os apenas através de exames histopatológicos. Nesses casos , portanto, a baciloscopia de linfa de pele é sempre negativa. Entram neste grupo as formas Indeterminadas, Tuberculóides e Dimorfas-Tuberculóides. Para esses casos o tempo de tratamento é menor.
Favor enviar um e-mail para maiores informações.
Cassio Ghidella
A busca de drogas mais eficazes prossegue ativa, e hoje estão em fase experimental medicamentos muito promissores, como a
minociclina, a claritromicina, e as fuoroquinolonas.
O tratamento da Hanseníase é um assunto muito complexo, e não se trata somente de se contar com medicamentos que destroem os bacilos. A doença ataca os
nervos periféricos, provocando deformidades e incapacidades, que são responsáveis pela marginalização psico-social do indivíduo. A presença da incapacidade, a sua correção cirúrgica quando já
instalada, e a educação do doente e da comunidade em que vive fazem parte da terapêutica e não podem ser esquecidas.
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