El Sida * Vegetarianos * Alternativa Natural * Naturismo * Agro Ecología * Salud Natural * Productos Naturales
Productos Naturales
Sésamo El Ghee Alimentos Oriente  Hierbas Medicinales  Zumos y Caldos El Calcio Te Verde 
Consultas Natural Problemas Sexuales La Próstata  IESN CHILE El Colon Cáncer de Pecho Ayurveda
Aromaterapia Reiki  másoterapia Naturopatía Musicoterapia Yoga Terapias Otras Terapias Cromoterapia
Lípidos
Aminoácidos
Vitaminas Naturales
Estudios I.E.S.N.
Minerales & Salud
Carbohidratos
Prod. Botánicos

Instituto de Estudios Salud Natural de Chile - IESN
http://www.oocities.com/iesnchile
iesnchile@yahoo.com
Consciencia EcoNatural: Una estrategia de salud para toda la vida
Otro Informe del IESN - Agosto 2001.


Todo sobre el SIDA        --VOLUMEN III--
--¿ES UN VIRUS VIRTUAL? --
El Sida NO Es una Sentencia de Muerte

Contenido
Los Agentes Estresantes Inmunológicos son las Verdaderas Causas del SIDA. Dr. Roberto A. Giraldo.
Entrevista con Peter Diesberg. Dr. Roberto A. Giraldo.
Casos relacionados con el AZT muestran extraños efectos secundarios. Dr. Allen I. Arieff. Profesor de medicina en la Universidad de California.
Costo de los fármacos. AZT y COMBIVIR.
Los "Nucleósidos Análogos" matan porque impiden la división celular . Lluís Botina, Director de C.O.B.R.A.
Los "Inhibidores de Proteasas" matan porque impiden el funcionamiento celular . Lluís Botina, Director de C.O.B.R.A.


Los Agentes Estresantes Inmunologicos son las Verdaderas Causas del SIDA
Resumen de conferencia presentada en el Primer Taller sobre Soluciones Verdaderas para el "VIH/SIDA" organizado por Unión Latina por Soluciones Alternativas para el Sida (ULSAS) y realizado en el Airport Regency Hotel de la ciudad de Miami, el sábado 7 de octubre del año 2000.
Dr. Roerto Giraldo
Existen suficientes hechos científicos que indican como el denominado virus de la inmunodeficiencia humana o VIH, no cumple los requisitos de la epidemiología, los de la biología, ni los del sentido común para ser la causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida (18-28,41-45,49-52,72,88-92).
El VIH no es no necesario, ni suficiente, ni siempre antecede al desarrollo del síndrome (18-28,41-45,49-52,72,88-92). Así lo constatan los miles de casos de sida que son VIH negativos (29,33,64,107) y toda una multitud de personas absolutamente sanas y que nunca desarrollan sida, a pesar de ser VIH positivas (2,3,82). Hay muchas personas que primero desarrollan inmunodeficiencia y sólo después se tornan VIH positivas (17,59,79).
  El VIH no es un virus patógeno y por lo tanto no puede explicar las alteraciones inmunológicas, ni la patogénesis ni la historia natural del sida (18-28,41-45,49-52,72,88-92). Aún más, existe una abundante documentación objetiva que señala como lo que conocemos como VIH ni siquiera parece que sea un virus con existencía real. El VIH jamás ha sido aislado o purificado como particula viral libre e independiente (16,75,91,93).
  Debido a que nunca ha podido demostrarse que el VIH destruya al sistema inmune y cause el sida, los investigadores que defienden entusiasticamente al VIH como la causa del síndrome, proponen a una grán variedad de agentes como cofactors o ayudadores del VIH en la génesis del sida (32,81,98). Sin embargo, esos "cofactors" son por sí mismos agentes inmunosupresores y generan sida sin necesidad de la presencia del VIH (47,48). Prefiero llamar a esos cofactors agentes estresantes inmunológicos (41-44,49-52).
  Los siguientes son algunos de los agentes inmunosupresores que han sido reportados como "cofactores" del VIH: Alcohol, cocaína, heroína, marihuana, cigarillo, anfetaminas, nitritos volátiles como los denominados "poppers", contaminantes químicos del medio ambiente, alergenos, citomegalovirus, virus herpes tipos 1, 2 y 6, herpes zoster, virus de Epstein Barr, adenovirus, otros retrovirus, virus de las hepatitis A, B y C, papovavirus, micoplasmas y otros superantígenos, tuberculosis, lepra, malaria, tripanosomiasis, filariasis y otras enfermedades tropicales, enfermedades de transmisión sexual, sémen, sangre, factor VIII de la cuagulación, ansiedad, depresión, pánico, insomnio, falta de reposo, ejercicio extenuante, malas condiciones sanitarias, pobreza, malnutrición y varias deficiencias vitamínicas (7,9,15,37-39,60,63,65-67,70,71,74,83,87,96).
  El estudio cuidadoso de la literatura científica permite concluir por consiguiente, que el sida no es una enfermedad infecciosa y que éste tampóco se transmite sexualmente (18-28,41-45,49-52,72,88-92). La transmisión del sida de la madre al feto o a través de la leche materna son simples mitos o suposiciones sin ninguna evidencia objetiva (31,54,95). La transmisión del sida por la sangre supuestamente infectada con el VIH, tampóco es cierta (24,42,50,92).
  La circunstancia realmente nueva que rodea a todos los grupos de personas que con mayor frecuencia desarrollan el sida, es su exposición exagerada en las últimas decadas, a una variedad de agentes estresantes inmunológicos (41,49,55). Lo nuevo en algunos sectores de la comunidad homosexual de los países industrializados es el uso de afrodisíacos y drogas sicoactivas iniciado en la decada del setenta (21,27,28,76,80,84,86). En el Africa, el Asia y el Caribe las circunstancias nuevas son los niveles insoportables de pobreza a que han llegado sus habitantes. Nunca antes la pobreza habia sido tanta y tán generalizada y la riqueza tanta y tán concentrada en las manos de unos pócos (85,109).
  Los agentes estresantes varían por lo tanto de persona a persona, de grupo a grupo y de continente a continente. En los paises industrializados las drogas sicoactivas son el principal factor de riesgo para el sida (21,27,28,76,80,84). En cambio, en los paises subdesarrollados la pobreza con todas sus consecuencias como la malnutrición, infecciones y parasitos son el principal factor de riesgo para sida (66,74,85,87,109).
  Coincidencialmente, el sida aparece en distintos y distantes grupos de personas en la segunda mitad del siglo veinte, en un momnto cuando el sistema inmune de los humanos ya esta saturado y se ha deteriorado seriamente, debido a exposiciones involuntarias a través de las condiciones de vida y a veces voluntaries a través del estilo de vida a agentes estresantes para el sistema inmunológico (6,41,49,55,104). En las últimas decadas, estos agentes estresantes han estado en aumento constante tanto en cantidad como en variedad, en todo el planeta (6,104). Las posibilidades del sistema inmune no son infalibles ni infinitas. Ellas tienen limites. El sida es el peor estado de deterioro al que puede llegar el sistema inmune de las personas. En el sida otros sistemas corporales se encuentran también seriamente deteriorados. Con el sida se inaugura por lo tanto, una nueva época en la historia de las enfermedades del hombre (41,49). El incremento de agentes estresantes en el ecosistema humano, está poniendo en serio peligro la preservación de nuestra especie (6,41,49,55,104). El sida es una campana de alerta.
  Abundantes hechos reales indican por lo tanto, como una variedad de estos agentes estresantes para el sistema inmune, de origen químico, físico, biológico, mental y nutricional, son los verdaderos agentes etiológicos o causales del sida (21,42,88-90).
  Los agentes estresantes actuan por sí mismos o estimulan la producción de radicales libres del tipo de los agentes oxidantes, los cuales causan daño entre otras muchas, a las células y a las funciones inmunocompetentes (4,34,40,42,62,88-90,103). Esta es la razón por medio de la cual los agentes antioxidantes tienen un papel crucial en el tratamiento y en la prevención del sida (1,68,105,108,110).
  Puede y debe entenderse al sida como la más severa de todas las inmunodeficiencias adquiridas, debida a exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmune, y cuya distribución varía dentro de los grupos de personas que con mayor frecuencia desarrollan el síndrome (42,50). Los agentes estresantes inmunológicos ejercen efectos inmunotóxicos, inmunogénicos o ambos, los cuales generan un estado de estrés oxidativo sobre sobre las celulas inmunocompetentes y sobre las reacciones metabólicas del sistema immune (42,88-90). El deterioro progresivo y continuo del trabajo del sistema inmune, lleva al individuo a un déficit severo de las funciones inmunológicas -defensa, homeostásis, vigilancia- con la subsiguiente aparición simultanea de infecciones, neoplasias y alteraciones metabólicas. El colapso del sistema inmune causa eventualmente la muerte del individuo (43,51).
  Además, éste enfoque del sida como entidad tóxica, nutricional y oxidativa permite que pueda tratarse, prevenirse y erradicarse en forma efectiva, fácil y barata (1,8,43,51,61,68,105,108,110).
  Para el tratamiento del sida deben aplicarse los principios básicos del tratamiento de las enfermedades tóxico-degenerativas crónicas: Debe suspenderse al máximo posible la exposición a agentes estresantes, desintoxicar los organos y sistemas intoxicados y estimular al sistema inmune (1,8,43,51,61,68,105,108,110). Medicamentos tales como el AZT, inhibidores de proteasa y otros antiretrovirales similares, deben eliminarse del tratamiento y de la prevención del sida, debido a que son agentes inmunotóxicos que potencialmente pueden contribuir a la génesis del síndrome (10,22,26,58,77). Tampóco tiene sentido utilizar medicamentos para impedir la replicación del VIH, puesto que éste no tiene ningún papel causal en la patogénesis del sida (58,97).
  El control y la erradicación del sida son fácilmente posibles y ello depende del que se eviten las exposiciones a agentes estresantes inmunológicos, se desintoxique al individuo y se estimulen los organos y sistemas debilitados (1,8,43,51,61,68,105,108,110). Los programas y campañas actuales de prevención del sida, basados fundamentalmente en el denominado "sexo seguro", con distribución generalizada de condones, no sólo no han logrado disminuir las cifras del sida, sino que han promovido la promiscuidad (43,51). Igualmente las campañas estadounidenses de regalar jeringas "limpias" -sin VIH- a los drogadictos, además de ayudar a generar el sida, estimulan la drogadicción y el tráfico de drogas (43,51). Todas las drogas sicoactivas que se introducen al cuerpo por cualquier vía, son inmunotóxicos potentes (37,39,63,65).
  Las denomidas pruebas para el VIH -ELISA, Western blot, Carga Viral- no son sensibles ni específicas para detectar infección pasada o reciente con el VIH (56,57,69,88,91,93,94,106). Mientras no se haya aislado y purificado al VIH, no se puede garantizar que los resultados positivos en estas pruebas indiquen infección por el VIH. Las personas que reaccionan positivamente en estas pruebas no están infectadas con el virus que supuestramente causa el sida. Estas personas reaccionan positivamente en dichas pruebas, por haber estado expuestas a muchos retos antigénicos y tóxicos y muy probablemente sus sistemas inmunes estan oxidados y debilitados y ésta sería la razón por la cual estas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar el sida (58). Lo que conocemos como VIH sería entonces un marcador de inmunodeficiencia pero no es la causa del sida, antes por el contrario, el fenómeno VIH sería una consecuencia de la patogénesis del sida (30,88).
  El error acerca de las causas del sida, se cometó debido en parte al exceso de teoria infecciosa o prejuicio microbiológico en la mente de investigadores, profesionales de la salud, periodistas y en el público en general (44,52). Este prejuicio proviene de la exageración de la teoria germinal promulgada por Pasteur y Koch, la cual brindó a su tiempo beneficios a la medicina. Desafortunadamente, hoy se sigue pensando como a finales del siglo XIX, que todo es infeccioso, que todo se contagia y que debe haber un microbio que lo cause. El mundo se preparó a través de un siglo de pánico a los microbios, para cometer el error acerca de la etiología del sida. No había manera de evitarlo.
  Otro de los hechos que mas favoreció llegar al error cometido está en las fallas de la metodología investigativa, es decir, en el incumplimiento de los requerimientos epidemiológicos (99-102). Ninguno de los postulados en que se basa la teoría infecciosa del sida cumple los requisitos del metodo investigativo (20,23,43,51). Ninguna de las bases de la hipótesis VIH-sida, ha sido demostrada a nivel objetivo (18,42,88). No son mas que simples suposiciones teóricas creadas por las mentes de los generadores de esa teoría. Prácticamente, el mundo entero se acostumbró a creer todo lo que nos dicen los llamados hombres de ciencia. Infortunadamente en la actualidad, la capacidad crítica y de cuestionamiento de las personas es precticamente nula. No se piden las pruebas necesarias para las afirmaciones aparentemente científicas y con frecuencia los asuntos de la ciencia se definen en ruedas de prensa (13,14). La peor epidemia que sufre el mundo contemporaneo, es una epidemia de crísis en el metodo científico (53). Ella es mucho más grave y extensa que la epidemia del sida. La creencia internacional de que el sida es una enfermedad infecciosa y de transmisión sexual, es una de las consecuencias de la crísis del metodo científico. Y sobrevendrán más consecuencias, a no ser que corrijamos el rumbo y tomemos una vía pavimentada con una metodología investigativa autenticamente objetiva.
  La corrupción en todas las esferas de la sociedad es otro factor que ayudó a que se cometiera el error y lo perpetua (5,35,73). Muchos investigadores trabajan no por el interés de servicio a sus semejates sino por conseguir fama y premios (11,36). Se ha creado una industria del sida muy rentable y aquellos que se benefician de ella, se oponen y se opondrán con todas sus fuerzas a que se corrija el rumbo (12,46,78).
  La comunidad científica se ha equivocado muchas veces en el último siglo al considerar infecciosas muchas enfermedades que no lo son, como sicedió con la pelagra, el escorbuto y el beriberi, para mencionar sólo algunos ejemplos (25). El error cometido esta vez con el sida, tiene una magnitud muchisimo mayor por las repercusiones catastróficas sobre miles de personas que sufren de éste síndrome tóxico/nutricional, en diferentes grupos sociales de todos los continentes (44,52). La culpabilidad del error cometido con el sida, recae sobre algunos pócos investigadores e instituciones de salud del gobierno de los Estados Unidos. La mayoría de las personas el mundo, simplemente le creyó a los "hombres de ciencia."
  Esta hipótesis tóxico/nutricional del sida resuelve todos los problemas que la hipótesis infecciosa/viral no ha logrado resolver, a pesar de las millonarias sumas invertidas en investigación, prevención y cuidado de los pacientes (12,46,78).
  El análisis, entendimiento y resolución del error cometido acerca de la causa del sida, obligará a las autoridades médicas mundiales a replantear sus tácticas y estrategias en el cuidado de la salud de las personas. Cuestionará, hará diagnósticos y planteará soluciones a las formas injustas como se relacionan socialmente los hombres de la sociedad moderna, y que en última instancia son las responsables de la existencia del sida.
  El salir de la crísis es un problema que compete a todos: La gravedad de ésta situación exige que actuemos en consecuencia y con resolución.
_____________
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Adam ES. Antioxidant supplementation in HIV/AIDS. Nurse Practit 1995; 20: 8.
2.
Altman LK. "Long term survivors may hold key clues to puzzle of AIDS". The New York Times. Science Times, enero 24 1995, p. C1 y C11.
3
Baltimore D. Lessons from people with nonprogressive HIV infection. NEJM 1995; 332: 259-260.
4.
Baruchel S, Wainberg MA. The role of oxidative stress in disease progression in individuals infected by the human immunodeficiency virus. J Leukocyte Biol 1992; 52: 11-114
5.
Bell R. Impure Science: Fraud, compromise, and political influence in scientific research. New York: John Wiley & Sons; 1992; 301.
6.
Benarde MA. Our precarious habitat: fifteen years later. New York: John Wiley & Sons; 1989; 656.
7.
Bryant HU, Cunningham KA, Jerrells TR. Effects of cocaine and other drugs of abuse on immune responses. En: Lakoski JM, Galloway MP, Whithe FJ. Cocaine: Pharmacology, physiology, and clinical strategies. Boca Raton: CRC Press; 1992: 353-369.
8.
Byrnes SC. Overcoming AIDS with natural medicine. Honolulu: Centaur Books; 1997; 219.
9.
Cates W Jr. The "Other STD’s": do they really matter? JAMA 1988; 259: 3606-3608.
10.
Chiu DT, Duesberg PH. Toxicity of azidothymidine (AZT) on human and animal cells in culture at concentrations used for antiviral therapy. Genetica 1995; 95: 103-109.
11.
Cohen J. HHS: Gallo guilty of misconduct. Science 1993; 259: 168-170.
12.
Cohen J. Money Matters: the marketplace of HIV/AID$. Science 1996; 272: 1880-1881.
13.
Craddock M. HIV: Science by press conference. En: Duesberg PH. AIDS: virus or drug induced. Dordrecht: Klower Academic Publishers; 1996a; 127-130.
14.
Craddock M. Doesn’t anybody read anymore? Reappraising AIDS 1996b; 4(11); 1-4.
15.
Darrow WW, Jaffe HW, Curran JW. Passive anal intercourse as a risk factor for AIDS in homosexual men. Lancet 1983; ii: 160.
16. De Harven E. Remarks on methods for retroviral isolation. Continuum (London) 1998; 5(3); 20-21.
17. Des Jarlais et al. CD4 Lymphocytopenia among injecting drug users in New York City. J AIDS 1993; 6: 820-822.
18. Duesberg PH. Retroviruses as carcinogens and pathogens: Expectations and reality. Cancer Research 1987; 47: 1199- 1220.
19. Duesberg PH. Human immunodeficiency virus and acquired immunodeficiency syndrome: Correlation but no causation. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 755-764.
20. Duesberg PH. AIDS Epidemiology: Inconsistencies with HIV and with infectious diseases. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88:1575-1579.
21. Duesberg PH. AIDS acquired by drug consumption and other noncontagious risk factors. Pharmac Ther 1992; 55:201-277.
22. Duesberg PH. HIV, AIDS & zidovudine. Lancet 1992; 339: 805-806.
23. D
uesberg PH. Can Epidemiology determine whether drugs or HIV cause AIDS? AIDS-Forschung 1993; 12: 627-635.
24 .D
uesberg PH. Foreign-protein-mediated immunodeficiency in hemophiliacs with & without HIV. Genetica 1995; 95: 51-70.
25.
Duesberg PH. Inventing the AIDS virus. Washington DC: Regnery Publishing Inc. 1996; 722.
26.
Duesberg PH. With therapies like this who needs disease? En: Inventing the AIDS Virus. Forword by Nobel Laureate Kary Mullis. Washington, DC: Regnery Publishing Inc. 1996; 299-359.
27.
Duesberg PH, Rasnick D. The Drug-AIDS hypothesis. Continuum (London) 1997; 4(5); S1-S24.
28.
Duesberg PH, Rasnick D. The AIDS dilema. Drug diseases blamed on a passenger virus. Genetica 1998; 104: 85-132.
29.
Duncan RA et al. Idiopathic CD4 T-lymphocytopenia - Four patients with opportunistic infections and no evidence of HIV infection. NEJM 1993; 329: 393-398.
30.
Ellison BJ, Downey AB, Duesberg PH. HIV as a surrogative marker for drug use: A re-analysis of the San Francisco men’s health study. Genetica 1995; 95: 165-171.
31.
Farber C. HIV and breastfeeding. The fears. The misconceptions. The facts. Mothering 1998; Sep/Oct (90); 66-71.
32.
Fauci AS. Immunopathogenesis of HIV infection. J Acq Immunodeficiency Syndromes 1993a: 6: 655-662.
33.
Fauci AS. CD4 T-lymphocytopenia without HIV infection - No lights, no camara, just facts. NEJM 1993b; 328: 429-431.
34. F
avier A. The place of oxygen free radicals in HIV infections. A collection of papers presented at a conference on "The place of oxygen free radicals in HIV infection", Les Deux Alpex, France, January 1993. Chem Biol Interac 1994; 91: 91-100.
35.
Feyerabend P. How to defend society against science. En: Hacking I. Scientific Revolutions. Oxford: Oxford University Press, 1988, 1981; 156-167.
36.
Fischer HD. Medicine, media and morality. Malabar, Florida: Krieger Publishing Company, 1992; 263.
37.
Friedman H, Bendinelli M, Specter S. Drugs of abuse, immunity and infection. New York: Plenum Press; 1995a: 350.
38.
Friedman H, Bendinelli M, Specter S. Psychoneuroimmunology, stress and infections. New York: Plenum Press, 1995b; 300.
39.
Friedman H, Klein TW, Specter S. Immunosuppression by marihuana and its components. En: AderR, Felten DL, Cohen N. Psychoneuroimmunology. San Diego: Academic Press; 1991; 931-953.
40.
Fuchs J et al. Oxidative inbalance in HIV infected patients. Medical Hypothesis 1991; 36:60-64.
41.
Giraldo RA. AIDS and stressors I: Worldwide rise of immunological stressors (Abstract). Toxicology Letters Supplement 1/78. 1995: s34.
42.
Giraldo RA. AIDS and stressors II: A proposal for the pathogenesis of AIDS (Abstract). Toxicology Letters Supplement 1/78. 1995: s34.
43. G
iraldo RA. AIDS and stressors III: A proposal for the natural history of AIDS (Abstract). Toxicology Letters Supplement 1/78. 1995: s35.
44. G
iraldo RA. AIDS and stressors IV: The real meaning of HIV (Abstract). Toxicology Letters Supplement 1/78. 1995: s35. Los resumenes de SIDA y estresantes I, II, III y IV se encuentran publicados en español en "El Pequeño Periódico", publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín, Colombia, Marzo de 1996 (46); p. 8-10.
45. G
iraldo RA. Polemica científica internacional acerca de la causa del SIDA. Investigación y Educación en Enfermería (Universidad de Antioquia, Facultad de Enfermería, Colombia) 1996; 14(2); 55-74.
46.
Giraldo RA. La industria del SIDA: Manipulación de un error científico. "El Pequeño Periódico", publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín, Colombia, Noviembre de 1996; (48); p. 8,9.
47. G
iraldo RA. Papel de estresantes inmunológicos en la inmunodeficiencia. IATREIA (Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina, Colombia) 1997; 10: 62-76.
48.
Giraldo RA. AIDS and stressors: AIDS in neither an infectious disease nor is sexually transmitted. It is a toxic-nutritional syndrome caused by the alarming worldwide increment of immunological stressor agents. Medellín, Colombia: Impresos Begón; 1997; 205.
49.
Giraldo RA. AIDS and stressors I: Worldwide rise of immunological stressors. En: AIDS and stressors. Medellín: Impresos Begón; 1997; 23-56.
50.
Giraldo RA. AIDS and stressors II: A proposal for the pathogenesis of AIDS. En: AIDS and stressors. Medellín: Impresos Begón; 1997; 57-96.
51. G
iraldo RA. AIDS and stressors III: A proposal for the natural history of AIDS. En: AIDS and stressors. Medellín: Impresos Begón; 1997; 97-131.
52.
Giraldo RA. AIDS and stressors IV: The real meaning of HIV. En: AIDS and stressors. Medellín, Colombia: Impresos Begón; 1997; 133-173.
53.
Giraldo RA. SIDA: Crísis en el metodo científico. "El Pequeño Periódico", Publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín, Colombia, Mayo de 1997; (49); p. 7-11.
54.
Giraldo RA. Milking the market. Will mothers dish out the W.H.O. formula? Continuum (London) 1998; 5(4); 8-10.
55.
Giraldo RA. El alarmante incremento mundial de agentes estresantes inmunológicos. En: Ahumada C, Hernandez A, Velasco M. Relaciones internacionakles, política social y salud: Desafios en la era de la globalización. Bogotá: Fundación Cultural Javeriana de Artes Gráficas. 1998; 49-73.
56.
Giraldo RA. Everybody reacts positive on the ELISA test for HIV. Continuum (London): 1999; 5(5); 8-10.
57.
Giraldo RA. Las pruebas para el VIH no son adecuadas. "El Pequeño Periódico" Publicación de la Fundación Arte y Ciencia, Medellín, Colombia, Julio/Agosto 1999; (52); 12-15.
58.
Giraldo RA et al. Is it rational to treat or prevent AIDS with toxic antiretrovital drugs in pregnant women, infants, children, and anybody else? The answer is negative. Continuum (London) 1999; 5(6); 38-52.
59.
Goedert JJ et al Decreased helper T lymphocytes in homosexual men. II. Sexual practices. Amer J Epidemiol 1985; 121: 637-644.
60.
Gold JM. The enemy within. The high cost of living near nuclear reactors. Breast cancer, AIDS, low birthweights, and other radiation-induced immune deficiency deffects. New York: Four Walls Eight Windows; 1996; 346.
61.
Goldberg B. Detoxification therapy. En: Alternative medicine. The definitive guide. Fife, Washington: Future Medicine Publishing Inc.; 1994a; 156-166.
62.
Greenspan HC. The role of oxidative oxygen species, antioxidants and phytopharmaceuticals in human immunodeficiency virus activity. Med Hypothesis 1993; 40: 85.
63. H
averkos HW, Drotman DP. Measuring inhalant nitrite exposure in gay men: Implications for elucidating the etiology of AIDS-related Kaposi’s sarcoma. Genetica 1995; 95: 157-164.
64. H
o DD et al. Idiopathic CD4 T-lymphocytopenia - Immunodeficiency without evidence of HIV infection. NEJM 1993; 328: 380-385.
65. H
olsapple MP, Munson AE, Amos H. Immunotoxicology of abused drugs. En: Dean JH, Luster MI, Munson AE, Amos H. Immunotoxicology and immunopharmacology. New York: Raven Press; 1986; 381.
66.
Jain VK, Chandra RK. Does Nutritional deficiency predispose to acquired immunodeficiency syndrome? Nutr Res 1984; 4: 537-542.
67.
James K, Hargreave E. Immunosuppression by seminal plasma and its possible clinical significance. Immunol today 1984; 5: 357.
68.
Javier JJ et al. Antioxidant micronutrients and immune function in HIV-1 infection. FASEB Proc 1990; 4A: 940-945.
69.
Johnson C. Factors known to cause false-positive HIV antibody test results; Zenger’s San Diego, California, September 1996b; p. 8-9.
70.
Kaminski NE. Mechanism of immune modulation by cannabinoids. En: Dean JH, Luster MI, Munson AE, Kimber I. Immunotoxicology and immunopharmacology. New York: Raven Press; 1994; 349-362.
71.
Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Psychological influences on immunity. Implications for AIDS. Amer J Psychol 1988; 43: 892-899.
72.
Koliadin VL. Critical analysis of the current views on the nature of AIDS. Genetica 1995; 95: 71-90.
73.
Kuhn TS. Crisis in the emergence of scientific theories. The response to crisis. The nature and necessity of scientific revolutions. En: The structure of scientific revolutions. Second edition. Chicago: University of Chicago Press; 1970; 66-76, 77-91, 92-110.
74.
Lamoureaux G et al. Is prior mycobacterial infection a common predisposing factor to AIDS in Haitians and Africans? Ann Inst Pasteur/Immunol 1987; 138: 521-529.
75.
Lanka S. No viral identification: No cloning as proof of isolation. Continuum (London) 1997; 4(5); 31-33.
76.
Larrat PE, Zierler S. Entangled epidemics: Cocaine use and HIV disease. J Psychoactive drugs 1993; 25: 207-221.
77. L
auritsen J. Poison by prescription: The AZT story. New York: Asklepios; 1990.
78.
Lauritsen J. The AIDS war. Propaganda, profiteering and genocide from the medical-industrial complex. New York: Asklepios; 1993; 480.
79. L
ayon J et al. Altered T-lymphocyte subsets in hospitalized intravenous drug abusers. Arch Intern Med 1984; 144: 1376.
80.
Lerner WD. Cocaine abuse and acquired immunodeficiency syndrome: Tale of two epidemics. Am J Med 1989; 87: 661-663.
81.
Levy JA. Pathogenesis of human immunodeficiency virus infection. Microbiological Reviews 1993; 57: 183-289.
82.
Levy JA. Overall features of HIV pathogenesis: Prognosis for long-term survival. En: HIV and the pathogenesis of AIDS. Second Edition. Washington DC: ASM Press; 1998; 311-338.
83.
Melbye M, GrossMan RJ, Goedert JJ, Eyster ME, Biggar RJ. Risk of AIDS after herpes zoster. Lancet 1987 i; 728-730.
84.
Mikhael NZ, Peel HW. Maternal drug abuse and subsequent effects on the newborn. En: Kacew S, Reasor MJ. Toxicology and their newborn. Amsterdam: Elsevier; 1984; 101-120.
85.
Nakajima H. Editorial: Growing inequity is a matter of life and death. World Heath 1994; 47: 3.
86.
Needleman Hl, Bellinger D. Prenatal exposure to toxicants: Developmental consequences. Baltimore: Johns Hopkins University Press; 1994; 321.
87. N
ussenzweig RS. Parasitic disease as a cause of immunosuppression. NEJM 1982; 306: 423-424.
88.
Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS - Is the Oxidation Induced by the Risk Factors the Primary Cause? Medical Hypothesis 1988; 25: 151-162.
89.
Papadopulos-Eleopulos E. Looking Back on the Oxidative Stress Theory of AIDS. Continuum (London) 1998/9; 5(5); 30-35.
90.
Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou JM. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res Immunol 1992; 143: 145-148.
91.
Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection ? Bio/Technology 1993; 11: 696-707.
92.
Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. A Critical Analysis of the HIV-T4-Cell AIDS Hypothesis. Genetica 1995; 95: 5-24.
93.
Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. The Isolation of HIV: Has it Really Been Achieved? The Case Against. Continuum (London) September/October 1996; 4(3); S1-S24.
94.
Papadopulos-Eleopulos E, Turner V, Papadimitriou JM, Causer D. HIV Antibodies: Further Questions and a Plea for Clarification. Curr Med Res Opin 1997; 13: 627-634.
95.
Philpott P. HIV Hysteria Leads UN to Launch Anti-Breastfeeding Campaign. Reappraising AIDS 1998; 6(9); 1-3.
96-
Quinn TC, Mann JM, Curran JW, Piot P. AIDS in Africa: An Epidemiologic Paradigm. Science 1986; 234: 955-963.
97.
Rasnick D. Inhibitors of HIV Protease Useless Against AIDS, Bacause HIV Doesn’t Cause AIDS. Reappraising AIDS 1996; 4(8); 1-4.
98.
Root-Bernstein RS, Hobbs De Witt S. Semen Alloantigens and Lymphocytotoxic Antibodies in AIDS and ICL. Genetica 1995; 95: 133-156.
99.
Rothman KJ. Causal Inference in Epidemiology. Multiple Analysis. Interactions Between Causes. Analysis with Multiple Levels of Exposure. En: Modern Epidemiology. Boston: Little Brown; 1986: 7-22, 285-310, 311-326 y 327-350.
100.
Rothman KJ. Causal Inference. Chestnut Hill, MA: Epidemiology Resources; 1988; 207.
101.
Rothman KJ. Adjustments are Needed for Multiple Comparison. Epidemiol 1990; 1: 43-46.
102.
Rothman KJ, Greenland S. Causation and Causal Inference. En: Detels R, Holland WW, McEwen J, Omenn GS. Oxford Textbook of Public Health. Third Edition. Volume 2; The Methods of Public Health. New York: Oxford University Press; 1997; 617-630.
103.
Salvain B, Mark AW. The Role of Oxidative Stress in Disease Progression in Individuals Infected by the Human Immunodeficiency Virus. J Leukocyte Biol 1992; 52: 111.
104.
Sancton TA. TIME Planet of the Year: What on Eart Are We Doing ? TIME 1989; 133(1); 26-30.
105. S
hallenberger F. Selective Compartmental Dominance: An Explanation for a Nonifectious, Multifactorial Etiology for Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), and a Rationale for Ozone Therapy and other Immune Modulating Therapies. Med Hypothesis 1998; 50: 67-80.
106.
Shenton J. Positively False. Exposing the Myths about HIV and AIDS. London: I.B. Tauris; 1998; 277.
107.
Smith DK, Neal JJ, Holmberg SD, CDC. Idiopathic CD4 T-Lymphocytopenia Task Force. Unexplained Opportunistic Infections and CD4 T-Lymphocytopenia. NEJM 1993; 328: 373-379.
108.
Turner VF. Reducing Agents and AIDS - Why Are We Waiting? Med J Austr 1990; 153: 502.
109.
World Health. Reaching Out to the Poorest. World Health 1994; 47(6); 1-31.
110. Z
hang Z, Inserra PF, Watson RR. Antioxidants and AIDS. En: Garewal HS. Antioxidants and Disease Prevention. Boca Raton: CRC Press; 1997; 45-66.


Entrevista con Peter Duesberg
La polémica sobre las causas del Sida y el fin de la ciencia

El Pequeño Periódico Edición No. 51 de Noviembre/Diciembre de 1998
Por Roberto A. Giraldo

"AÚN HAY MUCHAS PREGUNTAS SIN CONTESTAR"
La siguiente entrevista fue concedida por el Doctor Peter Duesberg al Director de EL PEQUEÑO PERIODICO, Angel Galeano, en el marco del I Congreso Internacional "Sida sin VIH: ¿mito o realidad?", realizado en el Auditorio Luis A Calvo, de la Universidad Industrial de Santander, en Bucaramanga, Colombia (Octubre de 1997), donde el Doctor Duesberg y otros investigadores de varios de países se reunieron para compartir sus trabajos científicos.El Doctor Duesberg es miembro de la Academia de Ciencias de los Estados Unidos y candidato a Premio Nobel de Medicina. Fue el primer científico que en la década de los 80 postuló al SIDA como una enfermedad adquirida por el abuso de drogas. A su alrededor se fueron aglutinando investigadores de diferentes países que han generado una valiosa hipótesis que hoy pone en entredicho toda la formulación oficial, al plantear que el SIDA no es una enfermedad infectocontagiosa ni se transmite sexualmente. El Doctor Duesberg ha sido censurado en los Estados Unidos por su teoría y ha sufrido la persecusión y sus trabajos han sido ignorados por la gran prensa. El gobierno norteamericano, por intermedio de las entidades oficiales de salud, le ha quitado todo apoyo financiero a sus investigaciones, por lo cual el doctor Duesberg ha tenido que proseguir sus trabajos con sus propios medios.

P. Doctor Duesberg, ¿cree usted que la ciencia ha llegado a su fin?
R. No, yo no creo que la ciencia haya llegado a su fin. Pienso que hay algunas disciplinas como la física o la química inorgánica, que han alcanzado ciertos niveles que pueden señalar una terminación, pero en la biología, por ejemplo, aún hay preguntas fundamentales que no han sido contestadas. Hay unas leyes como aquella del dogma central, DNA-RNA-PROTEINAS, que son muy básicas, Sin embargo, no sabemos, por ejemplo, la causa del cáncer, todavía no la podemos explicar, tampoco del Alzheimer.  Quiero decir que se han formulado muchas hipótesis, pero son aún muy simples, como lo es la del SIDA. No es que crea que el SIDA sea tan complicado, en mi opinión, el SIDA es sólo drogas, pero la mayoría de científicos corrientemente piensan que la causa es el VIH. Entonces, hasta que los científicos no logren un consenso y puedan curar el SIDA, no podremos decir que la ciencia haya llegado a un nivel superior. Hasta que las grandes preguntas no hayan sido contestadas, no podemos pensar que el papel de la ciencia haya terminado. Al contrario.
P. ¿Qué importancia tiene para su trabajo científico el Simposio de Bucaramanga?
R. Creo que es más importante de lo que todos piensan por la magnitud, el hecho de que se realice en un país como Colombia, la calidad de las personas asistentes y por el tremendo problema que se plantea en éste, alrededor de la integridad científica, abierta a diferentes puntos de vista. Aquí se delinea el SIDA de una manera completamente abierta. Todos los otros significados del SIDA desde 1984 han sido conducidos bajo la hipótesis de que el VIH causa el SIDA. Pero esa hipótesis no ha producido nada, nada. Si tenemos que curar un sólo paciente con SIDA por quince mil millones de dólares, no tenemos nada. No tenemos vacunas, no tenemos drogas, no tenemos nada.  Nada se produce de eso. Sin embargo, existe una ortodoxia tan fuerte que insiste en afirmar que lo sabe todo. Se realizan encuentros internacionales anuales alrededor del SIDA, a los cuales no se invita a nadie que no crea en el VIH y eso es extremadamente grave para la ciencia. Eso puede ser religión, puede ser política, pero no ciencia. La ciencia es tradicionalmente abierta a otras posibilidades, especialmente cuando no se tienen resultados. Actualmente no se tienen resultados. No sabemos cómo tratar el SIDA. No sabemos cómo prevenirlo. No sabemos cómo curarlo. No hay vacunas. No hay nada. Entonces, en este caso, el método científico debe abrir las puertas a todas las posibilidades, dejándolas competir como en un mercado libre. Eso es lo que ha hecho este Encuentro de Bucaramanga, lo cual muestra que aún es posible, en un área en donde todo está controlado por la plata, por las grandes compañías y por la mega-ciencia. Este es un evento muy importante que genera confianza a personas como yo, pues encuentro a un grupo de científicos que están pensando lógicamente y si descubren que algo es erróneo, pues lo dicen. No obtenemos resultados, no obtenemos tratamiento, no obtenemos cura, entonces es necesario hacernos algunas preguntas, y eso no es posible en la mayoría de lugares. La mayoría de las grandes universidades de norteamérica no permiten un seminario sobre este aspecto. Están todas cerradas porque si usted habla, ellos podrían perder sus fondos, podrían perder a sus amigos, las grandes compañías les quitarían su apoyo y podrían quedar sin sus tremendos megabyte de entradas.
 Este Encuentro muestra cómo deben funcionar las cosas en la ciencia. Si tenemos un problema, tenemos que hablar de ello. Cualquier persona puede hablar de ello. Algunos dicen que el VIH no existe, otros que el VIH es un virus, y, claro está, aquí, en este Encuentro, la mayoría sugiere la no existencia de tal virus. Y esa, yo creo, es la dirección correcta. Aquí se han presentado muy buenos documentos, no solamente los míos, sino muchos otros, donde se plantea que ésta es posiblemente el único camino a seguir. En la dirección del virus hemos ido durante quince años, con este resultado: ni una sola persona ha sido curada.
P. ¿Qué lo impulsa a seguir adelante en el estudio del SIDA?
R. Soy feliz de estar en el tema, porque he trabajado con retrovirus la mayor parte de mi vida y un retrovirus ha sido postulado como la causa del SIDA y en nombre de esa hipótesis no se ha hecho ningún progreso. Mucha gente ha perdido su vida, intoxicada con AZT. Hay una cantidad de gente que está sufriendo en nombre de esta hipótesis.  Tengo una larga lista en esta historia para mostrar. Yo hice toda mi carrera en retrovirus. Hubo una época en la que, me gustara o no, como era un científico reconocido, tenía que decir si había algo erróneo con respecto al VIH-SIDA. Si usted piensa en la integridad científica, no trabaja solamente por plata ni reconocimiento, sino también por la dignidad. Había que decir si la ciencia estaba en lo correcto, y resulta que no lo estaba. Entonces, me involucré más de lo que inicialmente esperaba. Planteé mi punto de vista. Dije: aquí hay algo erróneo, consideren ésto y denme una respuesta, pero nadie me respondió. Desde entonces fuí esencialmente excluído.
 Esta es la razón por la cual estoy en el trabajo del SIDA. He encontrado una cantidad de personas sufriendo de una manera innecesaria porque resultaron VIH positivos, y cientos de miles de ellos están siendo tratados con AZT para matar un virus que puede no ser la causa del SIDA. El AZT es una droga extremadamente tóxica, desarrollada hace trece años sólo para la quimioterapia. Esta es, de alguna manera, la razón que me mueve, algo así como el sueño de un estudiante de la ciencia. Tan romántica como suena, pero la lleva cada científico a donde quiera que va. Esa fue mi causa. Yo tengo que decir que a pesar de que fuera impopular para mi carrera, y lo fue, ésta es una excepción.
  En los últimos años nadie quiere invitarme a ningún encuentro porque estoy cuestionando el VIH, y cuestionando la gigantesca inversión, la gigantesca industria. La industria de cincuenta billones de dólares que se han gastado. En nombre de la tecnología científica no podemos tener toda esa gente sufriendo y muriendo innecesariamente. Y lo digo porque la están matando con AZT. La droga no sólo no les ayuda, sino algo peor, el AZT realmente los está matando. Usted debe haber visto como se ponen las personas cuando se les aplica quimioterapia: pierden peso, se les cae el pelo... ¡cómo se vuelve la vida de la persona! Y todo en nombre de una hipótesis que hasta ahora no ha curado a nadie. Esto es lo que quiero decir. El precio es alto pero, este Encuentro es una recompensa. Esta es una gratificación. Muchas personas esta noche, en este mismo instante, no están tomando la droga y están vivos. Este es probablemente el mejor objetivo posible. Mostrarle a la gente que éste es el camino correcto a seguir, y que prosigan su vida sin drogas y se sientan felices.
___________
NOTA: La transcripción y traducción de la grabación de esta entrevista estuvo a cargo de OLGA LUCIA HERRERA. Los títulos son nuestros (La Red.)


Casos relacionados con el AZT muestran extraños efectos secundarios.
Dr. Allen I. Arieff.
Profesor de medicina en la Universidad de California.
Traducción: Maria Jesús Baldonedo.
Un ejemplo más de la superdesinformación en nuestro país ya que este trabajo publicado en los medios de comunicación cotidianos en Estados Unidos no ha sido recogido por ninguno de nuestros medios que se supone tienen el deber de informarnos, en contraste con su descarada promoción del medicamento AZT para el tratamiento del SIDA pero que según numerosos científicos produce SIDA.
Alfredo Embid.
Allen I. Arieff se acuerda del día en el que se enteró por primera vez acerca de la muerte inesperada de pacientes con SIDA que tomaban la droga AZT.«Yo era profesor de la Escuela de Medicina Mount Sinai, en Nueva York, hace tres años» recordaba Arieff ahora profesor de medicina en la Universidad de California en San Francisco.
«Me presentaron dos casos de pacientes de SIDA que habían fallecido con inexplicable «acidosis láctica», un crecimiento de los productos metabólicos en células». «No me podía imaginar lo que les había ocurrido».
Arieff no pudo olvidar los casos. En realidad, cuando volvió a su casa, comenzó a buscar si podría haber más. Cerca del verano de 1991, había encontrado siete casos de personas con el virus VIH que habían adquirido un desorden conocido como Tipo B acidosis láctica. Cuatro de ellos estaban tomando la droga AZT y los otros tres la habían tomado anteriormente. En noviembre de ese año, presentó su serie de casos en una asamblea en Baltimore, Maryland.
Arieff no se encuentra sólo. Una docena más de científicos en los Estados Unidos también habían notado lo mismo. Algunos de ellos, sabían que en casos donde una autopsia había tenido lugar, a menudo el hígado del paciente estaba distendido y repleto de grasas, un signo de severo (aunque no siempre mortal) daño orgánico.
Cuestión de tiempo y suerte:
Este raro efecto de la droga más popular para combatir el SIDA fue como descubrir el lejano pulsar de una galaxia en el espacio. Estaba allí siempre, pero la ciencia necesitaba tiempo, suerte y trabajo para finalmente oír su mensaje entre los otros sonidos del cosmos.
  Más evidencias de los peligros del AZT surgieron en junio (1993), durante un estudio controlado de un tratamiento para hepatitis B. Cinco pacientes fallecieron después de que sufrieron daño en el hígado y «acidosis láctica».
  La aceptación de lo que parece estar relacionado con fallo hepático, acidosis láctica y la droga AZT, demuestra lo difícil que es detectar efectos secundarios de drogas, especialmente en pacientes muy enfermos.
  Seis años y medio después de que el AZT comenzó a ser usado libremente, unas 300.000 personas han tomado dosis variadas. De estas, sesenta y cinco han desarrollado casos inexplicables de acidosis láctica y fallo hepático, según Burroghs Wellcome, fabricante del AZT.
  El AZT pertenece a una clase de drogas llamada «nucleoside analogs», que funcionan interrumpiendo la construcción del ADN, el depósito de instrucciones genéticas en el núcleo de las células. La hipótesis actual es que estas drogas también pueden ocasionalmente dañar la estructura mitocondrial. La Mitocondria produce las energías bioquímicas concentradas que cada célula necesita para sobrevivir. Una célula puede contener más de 1.000 de estos «organitos» o mitocondrias.
  Las células hepáticas tienen gran necesidad de estas energías concentradas y una quinta parte de su volumen está ocupado por Mitocondrias. Cuando la Mitocondria deja de funcionar, un proceso mucho menos eficiente comienza a actuar y produce acidosis láctica como resultado.
  Cuando ésto ocurre en células hepáticas, el resultado es que la grasa (uno de los materiales comunes en la producción de energías bioquímicas) se acumula en gotas visibles.
  En 1989, Tung Chi Cheng, un farmacólogo de la Universidad de Yale, publicó un estudio que describía como el DDC, una droga similar al AZT, dañaba la Mitocondria en cultivos de células. El AZT no era, al parecer, el único culpable.
Urgencia y entendimiento:
El segundo estudio apareció en el «Molecular Pharmacology Journal» y se publicó bajo el título «Comunicación Acelerada» (debido a la urgencia).
  Esta publicación, sin embargo, no es una de las que los doctores que tratan pacientes de SIDA leen a menudo. Incluso, los investigadores que estaban al tanto de los experimentos de Cheng no estaban seguros de la relevancia que el complejo y, a veces, desorganizado mundo de la terapia de drogas del SIDA tiene sobre los pacientes.
  Aunque parezca que el daño hepático y la acidosis láctica podían haber sido predichos, sólo el hecho de que podamos observar lo ocurrido hace que las cosas parezcan más claras. En general, los clínicos investigadores no van buscando efectos tóxicos sugeridos por la ciencia básica.
  «Lo que ocurre generalmente es que comenzamos con un fenómeno y después estudiamos el mecanismo de éste» dijo David Feigal, Director de la División de Productos de Drogas Antivíricas de la FDA.
  En este caso, había algunas noticias de mal funcionamiento del hígado en pacientes que tomaban AZT. Pero el virus suele dañar al hígado y los pacientes de SIDA que son susceptibles a infecciones del hígado. Además, las infecciones sanguíneas pueden producir acidosis láctica. Por esta razón, era difícil discernir qué hacer con esos estudios.
Mirando cada caso:
A mediados de 1990, un epidemiólogo de la FDA decidió examinar cada uno de los casos reportados que demostraban reacciones adversas al AZT, que habían llegado a esa agencia o a B.Wellcome Co. Había centenares.
  Los agrupó por sistema orgánico y notó que algunos, en la categoría del hígado, eran extraños y similares. Al mismo tiempo que Freiman comenzaba su proyecto, le llamaron del Instituto de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID).
  Médicos de esta institución habían revisado la historia clínica de pacientes de SIDA y habían encontrado tres casos inexplicables de hígado graso.
  Para agregar a la coincidencia, la compañía B.Wellcome Co. (que recibe la mayor cantidad de reacciones negativas antes de pasarlas a la FDA) estaba notando varios casos curiosos de enfermedad hepática.
«Fue muy interesante», recordaba Freiman.
  En 1991, catorce casos se habían complicado. Investigadores de NIAID fueron alertados. Pero todo se sumió en el silencio. Ocasionalmente, algunos casos eran discutidos en grupos médicos pero pocos casos fueron reportados por investigadores del gobierno o de la Compañía Farmacéutica.
  Un año más tarde, Freiman presentó un estudio de ocho casos nuevos, seis de ellos eran mortales. Otros científicos presentaron otros tres casos nuevos.
  En enero de 1993, los estudios de Arieff fueron publicados, lo que provocó que aún más casos se dieran a conocer.
  Los científicos aún no están seguros si el síndrome es el resultado directo del efecto del AZT o si hay otras causas.
  Para el mes de junio de 1993, las sospechas eran suficientemente grandes para que la FDA le pidiera a B.Wellcome Co. que enviara una carta a 12.000 médicos especialistas de enfermedades infecciosas alertándoles acerca del posible problema 1.
  En agosto de 1993, la misma carta fue enviada a 194.000 doctores, mientras el Gobierno y la compañía tienden una red para atrapar algo que todavía no han podido identificar.
___________
Fuente:
Washington Post, 20 de septiembre de 1993.
Nota:
1Que sepamos, esta carta no ha sido enviada a los galenos españoles.
Publicación:
Artículo publicado en el número 37 de la revista «Medicina Holística». Edita: Asociación de Medicinas Complementarias.

Los «Nucleósidos Análogos» matan porque impiden la división celular.
AZT-Retrovir, ddI-Videx, ddC-Hivid, 3TC-Epivir, D4T-Zerit,...,
bloquean las síntesis de ADN y de energía, y la persona morirá
Luís Botina, Director de C.O.B.R.A.
Barcelona, Diciembre 17, de 1997.

Lo que en realidad son «nucleósidos análogos» son oficialmente justificados presentándolos tramposamente como supuestos inhibidores de un supuesto «enzima transcriptasa inversa» que supuestamente porta el supuesto «retrovirus VIH» para, una vez dentro de la célula que supuestmnete infecta, pueda transcribir su supuesto ARN-viral en un supuesto ADN-viral que luego supuestamente se inserta dentro del ADN de la célula huésped a fin de aprovechar el mecanismo de división celular para multiplicarse él mismo. Supuestamente, «al no poder formarse el ADN viral al ser inhibida la transcriptasa inversa, el virus no podrá multiplicarse». La película de ciencia ficción oficial se completa diciendo que «AZT, ddI, ddC, 3TC, D4T,..., actúan tan sólo sobre las células infectadas por el VIH, y no sobre las células no-infectadas», por lo que éstas no sufrirían la nada supuesta sino muy real toxicidad de dichos «medicamentos».
  Los nucleósidos son los ladrillos básicos utilizados por nuestro cuerpo para formar los ácidos nucleicos, en particular el ADN, que contiene la información herediataria. Los nucleósidos análogos son nucleósidos obtenidos y marcados químicamente, y diseñados de forma que sean semejantes a uno de nuestros nucleósidos naturales. Si a la hora de sintetizarse los hilos complementarios de ADN cuando la célula tiene que dividirse, un nucleósido químico ocupa el lugar de uno natural, queda bloqueada dicha síntesis, por lo que la célula no podrá dividirse y acabará muriendo. Esta estrategia podía tener algún sentido en el caso del cáncer, pero es totalmente irracional en el caso del «SIDA».
  Es muy ilustrativa la historia del AZT. Inventado en 1964 contra el cáncer, al llegar a los experimentos con animales se vio que era tan tóxico que no llegó a aplicarse a personas (excepto de forma experimental minoritaria). Pero en el cuadro del invento «SIDA» este veneno fue reconocido en 1987 con el nombre comercial de Retrovir como primer tratamiento oficial (probablemente para continuar los experimentos a gran escala). Y no es una metáfora o exageración decir que el AZT es un veneno: la multinacional Sigma lo sigue vendiendo, para uso exclusivo en laboratorio y nunca como medicamento, en una caja en la que están dibujadas una calavera y unas tibias cruzadas, y con indicaciones claras de su mortal peligrosidad.
  Y el grito de alerta ante el AZT-Retrovir es totalmente extensible al resto de productos de la primera familia (ddI-Videx, ddC-Hivid, 3TC-Epivir, D4T-Zerit,...) puesto que todos funcionan por el mismo principio: impedir la división celular bloqueando la cadena de ADN. Este es su común efecto principal. Además, cada cual tiene sus efectos secundarios propios...
  La pregunta mil veces formulada por los críticos y nunca respondida por los oficialistas, es la siguiente: ¿Cómo pueden ser beneficiosas para nadie unas sustancias que impiden la división celular y que se toman día tras día, semana tras semana, mes tras mes y años tras año?.
  La respuesta es definitiva cuando se sabe cosas como las siguientes:

  1. Cada día se nos muere aproximadamente un billón de células que son sustituidas por nuevas celúlas que vamos formando constantemente. Si se hace tomar uno o más productos que impiden la división celular, se frenará el remplazo de células, y la persona irá perdiendo, entre otras cosas, masa muscular. Ahí radica la principal razón de la imagen esquelética mostrada como típica de quienes nos son presentados como «muertos de SIDA». (Otra razón es el consumo de drogas que por lo menos el 70 % de ellos han efectuado).
  2. Los nucleósidos análogos también dañan las mitocondrias de nuestras células, encargadas de formar la molécula energética ATP. A la persona le faltará cada vez más energía, no podrá -entre otras cosas- formar nuevas defensas ni ADN, y acabará muriendo. Y cuando se sabe que cada célula muscular, nerviosa o hepática tiene varios millares de mitocondrias, se comprende también cual es la probable causa de las abundantes miopatías (afecciones musculares), demencias y hepatitis ligadas al «SIDA»...
Luego la respuesta lógica y biológica sólo puede ser una: Es tendencialmente imposible que estos nucleósidos análogos puedan resultar beneficiosos a nadie. Todo lo contrario...
  No es de extrañar que en Inglaterra y en los EE.UU. haya empezado a haber reclamación de indemnizaciones a Wellcome -que gana miles de millones envenenando a cientos de miles de personas- por parte de familiares de muertos (viudas de hemofílicos, homosexuales por la muerte de sus compañeros,...) que consideran que fue el AZT-Retrovir-Zidovudina lo que los mató, y también de etiquetados que dejaron de tomarlo y se recuperaron. Y también denuncias contra las autoridades sanitarias por haber permitido la administración de tales venenos.
El prospecto del AZT pone los pelos de punta... a pesar de esconder lo más grave.
El AZT-Retrovir ha sido el tratamiento dado a centenares de miles de personas etiquetadas como seropositivas o, en su caso, como «SIDA». Se les dio como monoterapia durante siete años (1987-1993), combinado con otro nucleósido análogo durante dos años (1994-1995), y, desde la aparición en 1996 de los cócteles que incorporan un inhibidor de proteasas, sigue estando presente en muchos de ellos. Así, el campeón de esta triterapia asesina, el Dr. Ho, normalmente lo incluye.
  No es de extrañar que la dosis haya ido bajando constantemente, desde los 1.500 mg. diarios o más que se administraban al principio. Pero incluso hoy en día se hace tomar de 250 a 600 mg diarios, es decir, de 10 a 24 veces los 25 mg. de la caja en la que, para alertar, Sigma dibuja una calavera y unas tibias cruzadas.
  Además, la lectura del prospecto que contuvieron durante años las cajas de AZT-Retrovir vendidas por la multinacional Wellcome ponía los pelos de punta. Y ello a pesar de que esconde las dos cuestiones más graves:
  1. bloquea la cadena de ADN, por lo que las células no pueden dividirse y la persona morirá; y
  2. destruye las mitocondrias celulares, luego las células no pueden producir energía y la persona también morirá.
Pero lo que aparece es sobrecogedor.
  Dice textualmente que puede producir «anemia (pueden requerir transfusiones), neutropenia, leucopenia (consecuencia de que, como indica la etiqueta, ataca médula ósea y sangre, por lo que ¡es inmunodepresor!); náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, dolor de cabeza, erupción, fiebre, mialgia, perestesia, insomnio, malestar, astenia, dispepsia; somnolencia, diarrea, vértigo, sudoración, disnea, flatulencia, alteración del sabor, dolor pectoral, pérdida de agudeza mental, ansiedad, frecuencia urinaria, depresión, dolor generalizado, escalofríos, tos, urticaria, prurito y síndrome semejante a influenza; convulsiones y otros efectos cerebrales, miopatía, pigmentación de las uñas, pancitopenia por hipoplasia medular y trombocitopenia aislada, alteraciones hepáticas tales como hepatomegalía, cambio graso y niveles sanguíneos aumentados de enzimas hepáticos y bilirrubina». El propio prospecto contiene varias frases del tipo: «Tales alteraciones revierten rápidamente con la supresión del tratamiento», con lo que reconoce que el propio AZT-Retrovir es la causa. Advierte de que «Dado que puede pasar a la leche materna y podría causar grave toxicidad a los lactantes, se recomienda a las madres tratadas con Retrovir que no alimenten a sus hijos con leche materna». (¡¡¡Pero se está haciendo tomar a las seropositivas embarazadas a partir de los tres meses y al recién nacido durante las primeras seis semanas!!!). Además, apunta que es carcinógeno (produce cáncer), mutagénico (causa mutaciones) y clastogénico (ocasiona rupturas cromosómicas), luego altera por vías múltiples la información genética hereditaria (ADN), produciendo mutaciones de efectos totalmente imprevisibles.
  No es de extrañar que en muchos hospitales hayan estado dando el AZT-Retrovir en bolsitas de plástico sin el prospecto, escondiendo información vital para quienes lo tomaban. Y en los últimos tiempos se silencia de una forma más sutil: un prospecto de diciembre de 1995 es mucho más reducido y no aparece ni una quinta parte de lo aquí transcrito. Eso sí, recomienda que «se consulte con el médico». Parece claro que los cobayas humanos del «SIDA» no tienen derecho a saber qué venenos ingieren (eso sí, aparecen como gratuitos, puesto que los pagamos todas y todos vía impuestos).
¿Dar AZT a embarazadas y a recién nacidos?
El nuevo prospecto del AZT-Retrovir silencia muchos de los graves efectos que mencionaba el anterior. Pero incluye una peligrosísima novedad: Recomienda que el AZT-Retrovir se administre a todas las seropositivas embarazadas después de los primeros tres meses hasta el parto y durante el mismo, y al recién nacido durante las seis primeras semanas de vida. Y en esto insisten regularmente tanto oficialistas como medios de comunicación que se hacen eco de ellos. Pero el AZT impide la división celular y, como sí recogía el prospecto anterior aunque no el nuevo, produce mutaciones y rupturas cromosómicas. Luego lógicamente es teratógeno, es decir, causa defectos de nacimiento. Y resulta que desde hace años (ignoradas) revistas científicas han recogido las deformaciones aparecidas en bebés nacidos de madres que tomaron AZT durante el embarazo.
  El propio artículo que los CDC usan para hacer la mencionada catastrófica recomendación habla de que se encontraron anomalías mayores en algunos de los bebés nacidos, aunque «olvida» detallar cuales. Pero en el Journal of the Acquired Inmune Deficiency Syndrome de julio de 1994 se especifican «agujeros en el pecho, indentaciones anormales en la base de la columna vertebral, orejas mal colocadas, caras triangulares con ojos anormalmente azules, defectos congénitos del corazón, dedos extras en ambas manos, albinismo, entre otros».
  Pregunta que plantea la recomendación tal como aparece en el prospecto del Retrovir: Si tan beneficioso resulta el AZT, ¿por qué administrarlo sólo después de los tres meses y no antes, por ejemplo desde el momento en que haya constancia de que ha habido fecundación?. Probablemente porque Wellcome no quiere contribuir demasiado al desarrollo de la teratogenia, es decir, del estudio de las condiciones de desarrollo de las monstruoSIDAdes...
 
AZT-Retrovir-Zidovudina: preguntas en espera de respuesta:
    ¿Cómo es posible que Wellcome venda como medicamento Retrovir lo que Sigma presenta como veneno AZT, y que Sigma venda como veneno AZT lo que Wellcome presenta como medicamento Retrovir?.
    ¿Cómo es posible que unos productos que impiden la división celular y la formación de energía, y que se toman día tras día, semana tras semana, mes tras mes y año tras año hasta que el paciente muere (¡por culpa del «VIH», se dice!), puedan resultar beneficiosos a quien los toma?.
    ¿Dónde están las estadísticas oficiales con los resultados de diez años de aplicación del AZT-Retrovir?. Dicho de una forma más cruda: ¿Cuántos sobrevivientes hay al AZT-Retrovir?.

Si se pide una muestra de AZT al poderorísimo laboratorio Sigma Biochemicals (Saint Louis, Estados Unidos), envían una caja con dosis de 25 mg. en cuya etiqueta hay una calavera y unas tibias cruzadas, signo internacional para veneno.

En un lado de la etiqueta se advierte:
 

«Tóxico: Tóxico por inhalación, en contacto con la piel o tragándolo. Órganos diana (objetivo): Sangre, médula ósea (luego es inmunodepresor). Si se encuentra mal, busque consejo médico (claro que no con los médicos del SIDA, pues ningún buen consejo se recibiría). Muestre la etiqueta bien visible. Use ropa protectora adecuada».


Y en el otro:
 

«Para usar sólo en laboratorio. No como medicamento ni para el hogar u otros usos».

¡¡¡Y este veneno sigue siendo el tratamiento básico y se está haciendo tomar normalmente de 250 a 500 mg. diarios, es decir, de 10 a 20 veces la dosis de la muestra. Y se hizo tomar 1.000 e incluso 1.500 mg. diarios!!! No es extraño que acaben esqueléticos y mal los etiquetados como seropositivos o, en su caso, como SIDA tratados en los hospitales. Eso sí, pasarán a formar parte de las estadísticas de «víctimas del VIH»...


Los «Inhibidores de Proteasas» matan al impedir el funcionamiento celular.
Indinavir-Crixivan, Saquinavir-Invirase, Ritonavir-Norvir,...,
bloquean la formación y eliminación de proteínas, y la persona morirá.
Luís Botina, Director de C.O.B.R.A.
Barcelona, Diciembre 17, de 1997.
Los inhibidores de proteasas son oficialmente justificados diciendo que actúan supuestamente de forma selectiva sobre la supuesta «proteasa del VIH» impidiendo que pueda actuar, con lo que no se podrían formar las supuestas proteínas de la supuesta envoltura del supuesto «VIH», por lo que no se podrían constituir nuevos ejemplares del supuestamente «peligrosísimo VIH».
La importancia de las proteínas.
Cada una de nuestros cien billones de células está constantemente formando proteínas que precisa, y eliminando proteínas que ya no son necesarias.
  Las proteínas son largas cadenas de aminoácidos (unos mil como promedio), siendo estas cadenas tridimensionales en plantas y animales, pero casilineales en bacterias. Hay veintiún aminoácidos distintos constitutivos de las proteínas, lo cual explica la gran cantidad, variedad y clases de proteínas existentes.
  Este ingente número de proteínas cumple todo tipo de funciones: Enzimáticas, acelerando las diez mil reacciones bioquímicas que están constantemente realizándose en cada célula; citoesqueletales, dando una cierta estructura a las células; transportadoras, regulando el paso de moléculas a través de la membrana celular; hormonales, como la insulina; inmunológicas, como los anticuerpos generados por los linfocitos B; homeostáticas, restableciendo equilibrios frente a variaciones del pH o pérdida de líquidos internos; contráctiles de las fibras musculares; protectoras de los cromosomas (histonas); etc. Así, pues, las proteínas tienen un papel fundamental en el mantenimiento y desarrollo de todo el metabolismo vital.
¿Qué son las proteasas?.
Las proteasas son un tipo de proteínas de la clase enzimas cuya misión es dividir precisamente las proteínas, incluidos los restantes enzimas, en trozos más cortos. Las proteasas son unas tijeras enzimáticas cuya tarea es cortar proteínas.
Este corte es necesario cuando:
  1. se forman proteínas largas que deben ser divididas para que las proteínas más cortas resultantes puedan cumplir sus tareas respectivas;
  2. se ingie-ren proteínas (por ejemplo, al comer) y deben ser digeridas (cortadas);
  3. deja de ser necesaria una proteína (por ejemplo, un enzima que ya ha cuplido su tarea) y debe ser descompuesta en trozos más pequeños;
  4. muere la célula (¡y se nos mueren un billón cada día!) y tiene que ser reciclada para aprovechar lo aprovechable y eliminar lo no-aprovechable;
  5. Etc.
El papel de las proteasas es decisivo para la vida de cada célula y, en consecuencia, de cada tejido, órgano, y, finalmente, ente vivo.
  Hay dos grandes tipos de proteasas:
  1. las inespecíficas: cortan paso a paso la proteína que debe ser reciclada, es decir, cortan aminoácido tras aminoácido, independientemente de cuáles son;
  2. las específicas: cortan únicamente por el enlace correspondiente a un aminoácido determinado, y ello siempre que la secuencia formada por algunos aminoácidos anteriores y otros posteriores sea exactamente la adecuada.
¿Qué son los inhibidores de proteasas?.
Son otro tipo de enzimas naturales cortos (las proteínas cortas se denominan péptidos) cuya función es precisamente desactivar el funcionamiento de las proteasas. Así, por ejemplo, acabada la digestión de lo que hemos comido, la acción de la pepsina y de otras proteasas digestivas debe ser silenciada. En consecuencia, se activa la antipepsina y otras antiproteasas que inhiben su acción. Son como trocitos de madera que se colocan entre los filos de las tijeras enzimáticas para que no puedan cortar.
  Ya a nivel de cada célula hay un equilibrio complejísimo entre proteasas, inhibidores de proteasas y también activadores de proteasas, todos ellos naturales, habiendo cientos o más de cada tipo. No digamos lo sutil y complicado que resulta si nos referimos al conjunto del cuerpo.
¿«Proteasa del VIH»?.
A falta de que se presenten las pruebas científicas solicitadas, se puede afirmar que el «VIH» no existe. Luego es pura ciencia ficción destructiva todo lo referente a una supuesta «proteasa del VIH» y a cómo actuar para inhibirla...
  Pero los retrovirólogos doctores Gallo, Montagnier,..., fueron diseñando un (cambiante) modelo de «VIH» que fue y sigue siendo acríticamente aceptado por los oficialistas.
  El modelo dominante de «VIH» afirma que contiene en su interior una proteasa que es la encargada de dividir la proteína larga que, nos dicen, «se forma cuando el ADN-viral pone a su servicio la maquinaria bioquímica de la célula que infecta». Esta supuesta proteína larga debe ser cortada en varios trozos que constituirán las supuestas diez proteínas que el modelo oficial inventado dice que tiene el «VIH».
  Oficialmente se reconoce que no han podido aislar «la proteasa del VIH». Pero la pseudociencia del «SIDA» no se detiene por este tipo de situaciones. Han obtenido con tecnología genética «algo» que presentan como «proteasa del VIH». Se informó de que la «proteasa del VIH» es una proteasa-aspartato porque corta las proteínas precisamente en enlaces donde está el aminoácido llamado ácido aspártico. Y también se informó de la sorpresa experimentada por los investigadores al descubrir que la «proteasa del VIH» es muy parecida a la pepsina, una proteasa digestiva que se encuentra en el estómago de todo ser humano.
A partir de estos datos se comenzó a diseñar antiproteasas para esta también diseñada «proteasa del VIH».
¿Inhibidores específicos de la «proteasa del VIH»?.
En enero de 1996, los departamentos comerciales de las empresas que invirtieron en diseñar «inhibidores de la proteasa del VIH», consiguieron resolver lo que sus laboratorios no habían logrado en una década. Los medios de comunicación cubrieron a bombo y platillo la «Tercera Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas» celebrada en Washington. Se presentó una veintena de artículos elaborados exclusivamente por científicos pagados por los laboratorios, que no habían sido publicados antes ni lo fueron después en revista científica alguna, y que afirmaban muy buenos resultados -jamás contrastados- obtenidos aplicando inhibidores de proteasas. El siguiente paso fue la aparición en seguida de dos artículos en la revista Nature. El salto a la fama temporal tuvo lugar en la ya mencionada XI Conferencia en Canadá, que «casualmente» fue precedida un mes antes por un acuerdo entre las doce principales multinacionales farmacéuticas a fin de «colaborar en el campo del SIDA». Y la inmensa mayoría de medios de comunicación han actuado de inconsciente (¿o no?) caja de resonancia...
  Pero hay un dato oficial que resulta definitivo cuando se sabe lo arriba escrito acerca de la especificidad de las proteasas, y que por sí sólo descalifica todas las proclamas oficialistas. Los investigadores oficiales aseguran que la por ellos diseñada «proteasa de VIH» corta en varios sitios distintos la «proteína precursora de las proteínas del VIH» sobre la que nos dicen que actúa. He encontrado cifras entre ocho y diez, aunque quizá lo lógico sería nueve teniendo en cuenta que el «VIH» fue inventado teniendo diez proteínas en su envoltura. Se trata de una nueva primera vez en la historia de la pseudociencia del «SIDA»: la diseñada «proteasa del VIH» no sería ni inespecífica ni específica sino... ¡-específica-pero-para-nueve-sitios-distintos!.
Pero esta imposible especificidad va acompañada de la proclamación de otra especificidad que también es imposible. Se pretende que los «inhibidores de proteasas» comercializados actúan única y exclusivamente sobre la «proteasa del VIH». Esto es imposible.
¿Cómo actúan los inhibidores de proteasa naturales?.
Los inhibidores de proteasa (en singular) específicos naturales son proteínas muy cortas (péptidos de unos cinco a diez aminoácidos) que tienen muy fuerte justamente el enlace sobre el cual actúa la proteasa específica a la que tienen que desactivar. Cuando el contexto está en equilibrio, el inhibidor se coloca en vez de la proteína en el lugar por el que la proteasa reconocía a la proteína para cortarla insuflando energía en el enlace de un aminoácido determinado. La proteasa, al no poder cortar el enlace reforzado del inhibidor específico que le corresponde, queda neutralizada. Una compleja red de interacciones en las que intervienen proteínas activadores de proteasas y también activadores químicos de proteasas (como iones de calcio o de magnesio), la pondrá en marcha de nuevo cuando haga falta. Los trocitos de madera intercalados en las tijeras pueden ser retirados con facilidad cuando sea preciso.
¿Cómo dicen los oficialistas que actúan los «Inhibidores de la Proteasa del VIH»?.
Los «inhibidores de la proteasa del VIH» son químicos (sintetizados por los laboratorios), péptidos aún más cortos (cuatro a seis aminoácidos) y tienen especialmente reforzado uno de los varios enlaces distintos que se nos dice que la «proteasa del VIH» es capaz de cortar.
  Los oficialistas afirman que actúan exclusivamente sobre la «proteasa del VIH» inhibiéndola. Resultado: no se pueden formar las proteínas que el «VIH» necesita, luego no habrá nuevos «VIH». Y puesto que suponen sin prueba alguna que el «VIH» es capaz de matar células, que daña la inmunidad y que causa el «SIDA», el paciente saldría beneficiado.
  Y pretenden que la especificidad es tal que los «inhibidores de la proteasa del VIH» que administran no actúan sobre ninguna otra proteasa u otro componente del cuerpo, por lo que fueron presentados sin efectos secundarios. El Dr. Clough, del laboratorio Roche, declaró: «Los nuevos inhibidores de proteasa deben ser increíblemente selectivos, actuando sobre el VIH sin ningún efecto secundario contra enzimas humanos» (The London Times, 13 de noviembre del 1995).
¿Cómo actúan en realidad los «Inhibidores de la proteasa del VIH»?.
Por un lado, el que oficialmente se reconozca que no se ha podido aislar la «proteasa del VIH» y se haya diseñado una única en su género puesto que dicen que corta por una decena de enlaces distintos y que por lo tanto no puede ser específica, por definición hace que ni en el modelo los inhibidores diseñados puedan ser específicos como se nos dice. De hecho, la confusión es tal que los distintos diseñadores no están de acuerdo ni en qué proteasa corta qué «proteína del VIH». Puesto que jamás se ha aislado un «VIH» real, también sobre su supuesta «proteasa» hay tantas teorías como equipos investigadores...
  Por otro lado, la creciente lista de efectos secundarios detectados demuestra concluyentemente que la supuesta especificidad fue puro marketing. Y los prospectos de los fabricantes contradicen lo que sus relaciones públicas hacen llegar a los medios de comunicación. Así, la «Información para el paciente» del Crixivan-Indinavir pone la siguiente lista -que especifica es no completa- de efectos secundarios: piedras renales, dolores estomacales, sangre en la orina; aumento de bilirrubina, ictericia; dolor abdominal, fatiga, debilidad, sentirse mal, náuseas, diarrea, vómitos, regurgitación ácida, pérdida de apetito, boca seca, dolor de espalda, dolor de cabeza, problemas para dormir, vértigo, cambios de sabor, sarpullidos, infecciones respiratorias superiores, piel seca, dolor de garganta; adormecimiento, fiebre, indigestión, gases excesivos, dolores musculares, dolores en las piernas, ansiedad, depresión, decrecimiento de la sensibilidad de la piel, micción dolorosa o difícil; inflamación de la vejiga de la hiel, cirrosis hepática, neumonía,...
  Pero el problema decisivo es el siguiente: en la vida real, los procesos biológicos correctos tienen lugar en condiciones de equilibrio. Si el equilibrio se rompe, los procesos llevan a resultados imprevisibles y, sin duda alguna, a graves perturbaciones.
  Resulta que se hace tomar cada pocas horas una gran cantidad de estos «inhibidores de la proteasa del VIH». En cada pastilla hay un número enorme de estas moléculas. Y los oficialistas se «olvidan» de explicar algo clave: ¿cómo son eliminados estos péptidos químicos?. Fueron aprobados tan rápidamente que no se hizo ni la farmacocinesis. Y ocurre que... ¡no pueden ser eliminados! En efecto, sus enlaces superreforzados resultan indigeribles por ninguna proteasa. Son indestructibles, y habrá un constante aumento de su concentración en el cuerpo. Por esto recomiendan beber mucha agua, a fin de disminuir algo la concentración e intentar que se eliminen vía orina. Pero lo que los oficialistas ponen entre las tijeras son trozos de hierro que quedan soldados...
  Esta situación engendra, entre otros, estos peligros:
  1. cuanto más se rompa el equilibrio, más indiscriminadamente actuarán. Las primeras víctimas serán las proteasas-aspartato, como la tan similar pepsina del estómago (problemas de digestión) y la catepsina de los intestinos (problemas de asimilación). Y las demás proteasas, empezando por las similares y acabando por cualquiera. Puede decirse que los «inhibidores de la proteasa del VIH» acabarán inhibiendo a todas las proteasas menos la del «VIH», que no existe.

  2. Las siguientes víctimas serán otros tipos de proteínas. Así, «más del 98 % del Saquinavir-Invirase se une con proteínas no-VIH del plasma» (Nature Medicine, 3 de marzo del 1996). Por cierto, esta es la explicación oficial de que haya que tomar grandes dosis.

    En particular, actúan sobre los enzimas. Está demostrado que bloquean la familia del citocromo p450, enzimas del hígado cuya función es eliminar los medicamentos, lo cual resulta vital en personas que reciben tanta medicación. Y casi todas las reacciones bioquímicas están dirigidas por enzimas que actúan como catalizadores. En particular, la duplicación del ADN necesaria para que se forme nuevo material genético, depende de las ADN-polimerasas; la transcripción del ADN en ARN que dará instrucciones vitales, depende de las ARN-polimerasas; etc. Luego irá quedando bloqueada la formación de ADN, la formación de proteínas, y finalmente toda la actividad vital.
  3. Lo que el cuerpo no puede eliminar, lo almacena. Y puesto que al aumentar la concentración cada vez será más difícil mantenerlos en disolución, formarán complejos cristalinos. De ahí los cálculos y cólicos renales descritos. Pero también crean problemas mecánicos: rigidez de los tejidos del sistema circulatorio (orina sanguinolenta) y linfático, articulaciones (dolores), etc.
  4. Se conoce el peligro que implica la presencia de péptidos libres en el cuerpo. En particular, porque son fuente de energía para bacterias patógenas. No tardará en detectarse la proliferación de bacterias especializadas en vivir de los «inhibidores de la proteasa del VIH»...
Resumen:
Los «inhibidores de la proteasa del VIH» son tendencialmente mortales a medio plazo.
 
Previsible ya confirmado sobre los peligros de los Inhibidores de Proteasas.

Lancet, 29 de marzo de 1997: «Hepatitis grave en tres pacientes de SIDA tratados con Indinavir»; «se descartó causas virales, alcohol u otros agentes hepatotóxicos».

Lancet, 12 de abril de 1997: La British HIV Association admite que los beneficios clínicos de los cócteles no están demostrados, y que hay interacciones significativas entre los medicamentos, e interferencia con la desintoxicación del cuerpo.

Lancet, 3 de mayo de 1997: Indinavir puede producir cólico renal y/o piedras renales radiolucentes.

Lancet, 17 de mayo de 1997: Los pacientes que toman inhibidores de proteasas pueden desarrollar con más facilidad retinitis por citomegalovirus.

FDA (EE.UU.), 11 de junio de 1997: Un informe avisa de que la ingesta de inhibidores de proteasas puede producir diabetes o empeorar a quienes ya la tienen.


Precios de los fármacos en Chile [Roe: 1US$=665$]:
Cotización realizada en la Cadena de farmacías CRUZ VERDE (07-Sep-2001):
RETROVIR-AZT, CONM 100 mg: $55.890
COMBIVIR, 150/300mg. 60C: $134.150
Cotización realizada en la Cadena de farmacías FARMACIAS AHUMADA (07-Sep-2001):
RETROVIR-AZT, CONM 100 mg: $61.650
COMBIVIR, 150/300mg. 60C: $140.560

VOLUMEN I: http://www.oocities.com/iesnchile/sida01.html
VOLUMEN II: http://www.oocities.com/iesnchile/sida02.html
VOLUMEN III: http://www.oocities.com/iesnchile/sida03.html
VOLUMEN IV: http://www.oocities.com/iesnchile/sida04.html
VOLUMEN V: http://www.oocities.com/iesnchile/sida05.html
VOLUMEN VI: http://www.oocities.com/iesnchile/sida06.html
VOLUMEN VII: http://www.oocities.com/iesnchile/sida07.html
VOLUMEN VIII: http://www.oocities.com/iesnchile/sida08.html
VOLUMEN IX: http://www.oocities.com/iesnchile/sida09.html
VOLUMEN X: http://www.oocities.com/iesnchile/sida10. html

VOLUMEN XI: http://www.oocities.com/iesnchile/sida11. html



Alimentos Naturales y Nutricionales en CENIUS y GRANJA HOMA
Un servicio de CENIUS y GRANJA HOMA:
...
GRANJA HOMA & CENIUS / Fono: 056 032 236161
Condell 1263 Valparaíso - Chile y en Serrano 198 Limache - Chile

ceniuschile@netscape.net
Home

1