Por definição, insuficiência sistólica é queda na FE (fração de ejeção), com sintomas ou não; insuficiência diastólica corresponde à presença de insuficiência cardíaca clinicamente evidente com FE normal.

 

Quando o coração falha pode ter ocorrido um déficit no seu enchimento diastólico (‘insuficiência diastólica”) ou no seu esvaziamento sistólico (“insuficiência sistólica”). 

 

A insuficiência diastólica pode decorrer de déficit no relaxamento (disfunção diastólica por perda de lusitropismo) ou por estenose de válvula atrioventricular (mitral ou tricúspide); em ambos os casos, há elevação primária nas pressões de enchimento ventricular. Constricção ou tamponamento pericárdico podem produzir insuficiência diastólica. 

 

A insuficiência sistólica pode decorrer de déficit contrátil (perda de inotropismo) ou por sobrecarga de pressão (como na estenose aórtica ou na hipertensão arterial).

 

Do ponto de vista clínico, é difícil distinguir estes tipos básicos de insuficiência. A insuficiência sistólica leva invariavelmente a aumento na Pd2VE (pressão diastólica final). 

Na insuficiência sistólica, predominam as manifestações anterógradas (devido ao baixo débito cardíaco), tais como fraqueza, fadiga fácil, intolerância ao exercício físico, tonturas, síncope, extremidades frias, hipotensão arterial, pulsos filiformes. 

 

Na insuficiência diastólica predominam as manifestações retrógradas (devidas à elevação da pressão de enchimento ventricular, com congestão venocapilar), tais como dispnéia de esforço, crépitos em bases, estase de jugulares, hepatomegalia e edema de MMII.

 

Convém enfatizar que toda insuficiência sistólica evolui com insuficiência diastólica, mas não o contrário.

 

Nem todo paciente com insuficiência cardíaca exibe baixo débito cardíaco. 

 

É conveniente subdividir os pacientes com insuficiência cardíaca entre os que têm débito cardíaco baixo (insuficiência cardíaca de baixo débito) e os que têm débito cardíaco alto (insuficiência cardíaca de alto débito). 

 

O primeiro tipo é secundário a cardiopatia isquêmica, hipertensão, miocardiopatia dilatada e doenças valvulares e pericárdicas, enquanto o segundo é observado nos pacientes com insuficiência cardíaca e estados de alto débito, como tireotoxicose, fístulas arteriovenosas e doença de Paget.

O protótipo da insuficiência cardíaca aguda é o paciente que se encontrava bem, mas sofreu subitamente um infarto do miocárdio extenso ou ruptura de uma válvula cardíaca. A insuficiência cardíaca crônica geralmente ocorre nos indivíduos com miocardiopatia dilatada ou valvulopatia múltipla, que se desenvolve ou evolui lentamente.

 

Em geral, a insuficiência cardíaca aguda é predominantemente sistólica e a redução súbita do débito cardíaco costuma causar hipotensão sistêmica, sem edema periférico.

 

Na insuficiência cardíaca crônica, a PA tende a ser bem mantida até fases muito tardias da evolução, mas geralmente há acúmulo de edema.

As formas mais comuns de insuficiência cardíaca aguda são o Edema Agudo de Pulmão e o Choque.

Muitas das manifestações clínicas da insuficiência cardíaca resultam do acúmulo de líquidos em excesso, nos segmentos circulatórios situados antes de um ou ambos os ventrículos. 

 

Em geral, esse liquido acumula-se a montante da câmara cardíaca específica, que foi afetada de início. 

 

Por exemplo, os pacientes com sobrecarga mecânica (exemplo, estenose aórtica) ou enfraquecimento do VE (depois do infarto do miocárdio) desenvolvem dispnéia e ortopnéia devidas à congestão pulmonar, condição conhecida como insuficiência cardíaca esquerda.

 

Por outro lado, quando a anormalidade primária envolver principalmente o ventrículo direito (estenose pulmonar ou hipertensão pulmonar secundária à tromboembolia pulmonar), os sintomas resultantes da congestão pulmonar (como ortopnéia e dispnéia paroxística noturna) são menos comuns, enquanto edema, hepatomegalia congestiva e distensão das veias sistêmicas, isto é, manifestações clínicas da insuficiência cardíaca direita, serão mais marcantes.

 

Contudo, quando a insuficiência cardíaca existe há meses ou anos, essa localização do excesso de liquido antes do ventrículo insuficiente poderá não ser mais evidente.

 

Pacientes com valvulopatia aórtica ou hipertensão sistêmica crônica podem ter edema dos tornozelos, hepatomegalia congestiva e distensão venosa sistêmica nas fases avançadas da sua doença, mesmo que a sobrecarga hemodinâmica tenha sido imposta inicialmente ao ventrículo esquerdo. Isso é atribuível em parte à hipertensão pulmonar secundária e à insuficiência cardíaca direita resultante, mas também à retenção de sal e água típica de todos os tipos de insuficiência cardíaca.

 

Os feixes musculares que compõem os dois ventrículos são contínuos e ambos compartilham de uma parede comum, ou septo interventricular. Além disso, as alterações bioquímicas que ocorrem na insuficiência cardíaca e que podem estar envolvidas na patogenia da disfunção miocárdica, tais como redução da nor-adrenalina e alterações da atividade da ATPase da miosina, ocorrem no miocárdio dos dois ventrículos, independentemente da câmara específica submetida de início à sobrecarga hemodinâmica.

 

 

 

 

 

Um volume circulatório elevado, com preservação da função ventricular, caracteriza o "estado de congestão". 

 

Esse estado é comumente encontrado em unidades de tratamento intensivo, onde infusões vigorosas de volume costumam ser utilizadas pare combater a hipotensão sistêmica.

 

É encontrado como condição crônica na anemia grave e na insuficiência renal crônica e, menos freqüentemente, na doença de Paget ou no beribéri. 

 

Nessas situações, a hipertensão venosa decorre da expansão do volume intravascular, e não de uma disfunção da contratilidade miocárdica. 

 

Com o tempo, pode sobrevir insuficiência miocárdica, com um aumento inadequado do débito cardíaco durante os aumentos de captação do oxigênio vigentes no exercício . A correção de fatores desencadeantes e a administração de diuréticos são eficazes, tanto no "estado de congestão" quanto na "insuficiência cardíaca congestiva".