Mecanismos Fisiopatológicos

No edema pulmonar cardiogênico, a insuficiência cardíaca esquerda (caracterizada por hipertensão atrial esquerda que se transmite retrógradamente para os pulmões) determina aumento da pressão hidrostática capilar, aumentando o extravasamento de líquidos.

Em determinadas condições (como SARA, por exemplo), há edema pulmonar mesmo na ausência de pressão hidrostática elevada (ou seja, sem insuficiência cardíaca esquerda).

O edema pulmonar não cardiogênico pode surgir através dos dois diferentes mecanismos:

1. Aumento da permeabildade capilar (Ks)

2. Redução na capacidade de drenagem linfática

O edema pulmonar é uma das muitas causas de insuficiência respiratória (incapacidade de hematosar adequadamente todo o volume de sangue venoso que perfunde os pulmões); isso ocorre em função de grave desequilíbrio na relação ventilação/perfusão, de modo a se estabelecer hipoxemia (que pode ser grave e levar ao óbito).

Etapas evolutivas do Edema Agudo de Pulmão

Edema agudo de pulmão consiste em transdução volumosa, súbita, rápida e intensa de líquido dos capilares pulmonares até alvéolos, o qual acaba inundando após percorrer o interstício pulmonar.

Na forma cardiogênica, o coração esquerdo perde sua capacidade de retirar dos pulmões todo o sangue para lá enviado pelo coração direito.

A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:

Primeiro Estágio:   Fase de Congestão Venocapilar Pulmonar

Como os linfáticos conseguem remover o excesso de líquido, não há aumento do volume do líquido intersticial. Neste caso, o paciente exibe apenas tosse e dispnéia.

Portanto, todos os pacientes com ICC esquerda e congestão pulmonar estão na primeira fase do edema agudo de pulmão.

Quando há hipertensão atrial esquerda e, portanto, hipertensão venocapilar pulmonar, o trânsito de líquidos do capilar para o interstício aumenta, mas a drenagem linfática é capaz de retirar todo o excedente, de modo que, nesta fase evolutiva, não há acúnulo de líquido no interstício (edema).

Entretanto, os pulmões congestos são pesados, rígidos, mais difíceis de expandir, de modo que o paciente passa a apresentar dispnéia. Receptores J detectam o hiperfluxo de líquido, produzindo tosse típicamente seca.

Segundo estágio:     Fase de Edema Pulmonar Intersticial

Com a redução do débito cardíaco e fluxo de sangue reduzido na aorta, a atividade dos corpúsculos aórtico-carotídeos se reduz, resultando em descarga simpática.

Dentre outras conseqüências, ocorre venoconstricção sistêmica, com maior retorno venoso ao coração direito, ativação do mecanismo de Frank-Starling no VD e piora da congestão pulmonar; se estabelece, então, maior transudação de líquido.

Quando a capacidade de drenagem linfática é superada, tem início o acúmulo de líquido no interstício (edema) que cerca os brônquios e os capilares pulmonares.

Habitualmente, nesta fase a pressão atrial esquerda varia entre 20 e 30 mmHg.

Tipicamente, o paciente exibe nesta fase agravamento da dispnéia e piora nas trocas gasosas, surgindo o padrão radiológico de "edema intersticial" e estertores crepitantes em bases pulmonares, quando da ausculta.

O pulmão inchado por edema é pesado, de complacência reduzida (difícil de expandir), o que aumenta extraordinariamente o trabalho respiratório, daí a dispnéia tornar-se mais intensa (mesmo com hipoxemia discreta ou mesmo ausente).

Em muitos pacientes (mas não em todos), o edema brônquico estreita a luz e deteriora a ventilação, determinando aumento localizado da resistência das vias aéreas ao fluxo de ar, podendo isso agravar a dispnéia e produzir sibilância.

Terceiro Estágio:   Fase de Edema Agudo de Pulmão (Edema Alveolar)

A pressão atrial esquerda em geral está acima de 30 mmHg nos casos agudos e acima de 35 mmHg nos casos crônicos (em que a drenagem linfática está acelerada). A membrana alveolar é tão delgada quanto uma única camada de células. Por isso, ao contrário da pele, a membrana alveolar não pode suportar valores positivos de pressão intersticial, iniciando seu rompimento quando a pressão se eleva a apenas +1 ou +2 mmHg.

Nesta fase evolutiva, a dispnéia é máxima, o distúrbio da relação ventilação/perfusão é grave, surgindo hipoxemia severa com tendência à hipercapnia, acidose respiratória e, numa seqüência, se não for adequadamente tratado, para cardiorrespiratória.

É nesta fase de inundação que surgem osestertores bolhosos e aparece o padrão radiológico do "edema alveolar". O fluido que se acumula nos alvéolos reduz o teor de surfactante da área, levando ao colapso de unidades ainda não inundadas.