Foi somente em 1967 que Asbaugh e Petty descreveram cuidadosamente uma
Sindrome de angústia respiratória do adulto (SARA), caracterizada por
insuficiência respiratória aguda com hipoxemia progressiva grave, refratária
à oxigenioterapia, associada a infiltrados pulmonares bilaterais e queda na
complacência pulmonar, um quadro que se instala após horas de agressão a um
pulmão previamente normal.
Essa condição clínica tem desafiado
todo o arsenal terapêutico tecnológico posto ao serviço da Medicina, uma vez
que permanece com uma taxa de mortalidade inaceitavelmente elevada,
oscilando de 50% a 80% nas melhores unidades de terapia intensiva dos EUA.
Qualquer que tenha sido a etiologia da
SARA, caracteristicamente existe um aumento no volume de água extravascular
(edema pulmonar) em indivíduo com função cardíaca esquerda normal.
Esse edema ocorre em conseqüência de
lesão endotelial com aumento na permeabilidade capilar, associado a aumento
na tensão superficial alveolar; por isso mesmo, o líquido do edema é rico
emproteínas, tem maior pressão oncótica e facilita transudação adicional.
A SARA é observada mais amiúde em
associação a sépsis; contudo, é também uma complicação de traumatismos
importante, tais como aspiração do conteúdo gástrico, múltiplas transfusões
de sangue, overdose de drogas e infeções pulmonares primárias.
Etapas Evolutivas
Três fases histopatológicas da SARA
foram descritas:
1. Exsudativa
2. Proliferativa
3. Fibrótica
A fase inicial Exsudativa (24 a 96
horas) caracteriza-se pela morte das células alveolares tipo I,
microatelectasias regionais e acúmulo de edema rico em proteína e fibrina
com tumefação das células endoteliais.
A ativação dos neutrófilos mediada
pelo complemento constitui um aspecto inicial e contribui para a lesão
endotelial.
A segunda fase, Proliferativa,
caracteriza-se pela formação de membranas hialinas e pela rápida
proliferação das células alveolares tipo II.
A fase crônica ou Proliferativa tardia
caracteriza-se por fibrose disseminada.
Principais Causas
As condições clínicas mais freqüentemente
associadas à SARA são: sepsis, infeção pulmonar, Politraumatismos,
toxicidade pelo o-xigênio, uso de drogas (heroina, propoxifeno, salicilatos),
inalação de fumaça e aspiração de conteúdo gástrico.
Diagnóstico
Para o diagnóstico, é necessário que o
paciente não seja portador de doença pulmonar prévia ou insuficiência
cardíaca esquerda; o diagnóstico está feito quando há um quadro clínico
compatível, dentro do contexto de risco já citado, associado às imagens
radiológicas de condensação difusas, confluentes, evolutivas e PaO2 < 50
mmHg com paciente respirando ar com FIO2 > 0,6.
Evolução
A evolução da SARA comumente é rápida; a princípio, existe apenas sinais
e sintomas da condição que levou à SARA.
O início da SARA pode ser extremamente
rápido (por exemplo, 1 à 2 horas), porém é mais freqüente o seu aparecimento
24 à 48 horas após o evento precipitante, quando estabelece-se o edema
pulmonar, com o paciente exibindo dispnéia, hiperventilação, estertores
crepitantes e infiltrados finos à radiografia de tórax.
Num ritmo rapidamente progressivo,
aparecem os infiltrados bilaterais, a hipoxemia refratária ao oxigênio e a
grave queda na complacência, com pulmões rígidos quase inexpansível levando
o sofrimento respiratório ao doente.
A SARA produz lesões pulmonares
heterogêneas, sendo que as bases pulmonares são afetadas mais intensamente.
As conseqüências fisiopatológicas da
SARA incluem hipo-xemia grave, diminuição da complacência pulmonar, redução
da capacidade residual funcional, aumento da ventilação de espaço-morto,
aéreas de efeito shunt verdadeiro, hipertensão arterial pulmonar e a criação
de um "nicho" para infeção pulmonar superimposta.
Refratariedade da Hipoxemia
Um dos aspectos mais alarmantes da Sindrome de
angústia respiratória do aluno é a impossibilidade médica de corrigir a
hipoxemia por aumento na FIO2, atitude que se mostra muito eficaz
na hipoxemia do edema agudo de pulmão e mesmo na DPOC, porque o mecanismo
fisiopatológico subjacente é o desequilíbrio na relação ventilação/perfusão
nestes, mas na SARA ocorre shunt verdadeiro (ao invés de apenas efeito
shunt).
Mesmo a administração continuada de
oxigênio a 100% não corrige a hipoxemia da SARA porque nesta decorre de
shunt verdadeiro, não havendo qualquer contato entre o sangue venoso e o ar
alveolar enriquecido com oxigênio; na maioria dos casos de SARA, a
percentagem de débito cardíaco que segue pela via em shunt corresponde a
30-60%.
O que pode ser feito, ainda que de
modo precariamente satisfatório, é a respiração por pressão positiva no
final da expiração (PEEP), em que o aumento na pressão do ar contido na via
aérea retarda seu colabamento expiratório, aumento os volumes pulmonares e
melhora as trocas gasosas alvéolo-capilares.
Contudo, a maior compressão dos vasos
pulmonares pela pressão alveolar assim aumentada poderá reduzir o já
comprometido retorno venoso ao coração esquerdo, com queda adicional no
débito cardíaco e instabilidade hemo-dinâmica que pode evoluir para a
Sindrome de choque.
A causa do óbito nos pacientes que
desenvolvem a SARA usualmente não é a insuficiência respiratória. As mortes
precoces comumente se devem à enfermidade de base, enquanto que as mortes
tardias estão relacionadas com as complicações do tratamento desse tipo de
paciente. A infeção pulmonar secundária é uma complicação comum da SARA.
Dos pacientes que sobrevivem à SARA,
aproximadamente um terço permanece com sintomas pulmonares persistentes.
