Com o evoluir da doença cardíaca (seja do miocárdio,
seja secundária à sobrecarga de pressão e/ou volume), a tendência à
queda no débito cardíaco progride induzindo ao intenso tráfego de
neurotransmissores nas terminações nervosas simpáticas intracardíacas.
O volume sistólico, como vimos, é determinado pelas
condições de carga (pré-carga e pós-carga), pela contratilidade
intrínseca (inotropismo) e pelo sinergismo de contração.
Durante muitos
anos, se a ICC é de instalação crônica, o volume sistólico é mantido
em níveis razoavelmente normais à custa de descargas simpáticas que
otimizam a pré-carga e a pós-carga, melhorando o desempenho cardíaco
mesmo com um estado inotrópico diminuído.
Entretanto, a progressão da doença termina por
reduzir, lenta e inexoravelmente, o volume sistólico, exigindo descargas
simpáticas cada vez mais freqüentes e intensas.
A manutenção do débito cardíaco às custas de
descargas simpáticas de repetição determina a depleção dos estoques
intracardíacos de nor-adrenalina, passando as catecolaminas circulantes a
desempenhar esse importante papel de apoiar o coração.
Inúmeros relatos
da literatura demonstram não apenas elevação no nível de catecolaminas
circulantes em pacientes com insuficiência cardíaca, mas também esse
aumento é proporcional à gravidade do caso, de modo que, quanto mais
grave a doença, maior o nível de catecolaminas circulantes.
A elevação no nível das catecolaminas circulantes,
vista na ICC, deve-se não apenas à maior liberação, mas também
decorre de menor degradação das mesmas.
Do
mesmo modo, a hiperatuação dos demais mecanismos de compensação
termina por torná-los ineficientes ou mesmo poderá deteriorar
adicionalmente a performance cardíaca. Neste ponto evolutivo, deixam de
ser mecanismos adaptativos e pasam a ser mecanismos
de descompensação.
