Cosa sono ?
Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) comprendono due condizioni sostanzialmente diverse ma che pure sono accomunate da alcune peculiarità: la Rettocolite Ulcerosa ldiopatica (RCI) e la Malattia di Crohn (Morbo di Crohn). La Rettocolite Ulcerosa coinvolge esclusivamente il grosso intestino, a volte nella sua interezza dal retto al colon ascendente (pancolite), ma perlopiù in modo parziale limitandosi alla porzione sinistra o al solo retto e sigma (colite sinistra, colite distale); la Malattia di Crohn si localizza soprattutto nell'ultimo tratto dell'intestino tenue (ileite terminale) e/o nel grosso intestino (ileocolite o colite di Crohn), ma interessare anche altre sedi dell’apparato digerente.

Sono entrambe malattie definite "infiammatorie" ma mentre nella Rettocolite Ulcerosa il processo infiammatorio è superficiale (interessamento della mucosa e sottomucosa) nella malattia di Crohn esso può coinvolgere anche tutti gli strati della parete dei tubo digerente, fino ad estendersi ai tessuti adiacenti con possibile formazione di fistole. Sul piano clinico, la Rettocolite Ulcerosa si manifesta soprattutto con la presenza di sangue e muco nelle feci, di frequente accompagnata a diarrea; la Malattia di Crohn soprattutto con dolore addominale e diarrea, solo a volte con evidenza di sangue e muco. A volte sono presenti segni di tipo generale: anemia per la perdita di sangue, diminuzione delle proteine nel sangue e di altre sostanze per la diarrea o l'alterato assorbimento intestinale, febbre per l'intensità dell'infiammazione o per sovrapposizione di infezioni. Sia la Rettocolite Ulcerosa che la Malattia di Crohn sono patologie croniche e quindi per definizione non guariscono: in realtà però sono perlopiù caratterizzate da periodi di attività (presenza dei sintomi) intervallati da periodi, più o meno lunghi,  di benessere (remissione o quiescenza) che spesso permettono una qualità di vita nell'ambito della normalità.

Tratto da materiale informativo distribuito da  AMICI Federazione Nazionale.

Le cause ?
Le cause (eziologia) di una MICI sono sconosciute, ma le teorie attuali si dividono in tre categorie:

Infezione persistente. Una MICI può insorgere come reazione a un'infezione persistente nell'intestino. Per quanto riguarda la malattia di Crohn, tali infezioni potrebbero essere dovute a: Mycobacterium paratubercolosis, un agente che causa una malattia simile nel bestiame, Pparamyoxivirus, il virus ,del morbillo; Listeria monocytogenes, un batterio che causa la meningite; e Helicobacter pylori, un batterio che causa l'ulcera peptica. Nella colite ulcerosa, vi è una teoria secondo la quale all'origine dell'infiammazione ci sarebbe una forma anormale di Escherichia coli, uno dei batteri più comuni del colon. Sebbene vi siano dei riscontri che corroborano ognuna di tali teorie le prove che tali agenti effettivamente causino la malattia non sono conclusive.

Difetti nella barriera della mucosa. Le MICI potrebbero insorgere a causa di difetti nel rivestimento interno dell' intestino. Se la mucosa è difettosa, aumenta la permeabilità intestinale. Ciò significa che l'intestino è vulnerabile ad un eccesso di batteri, sia batteri intestinali comunemente presenti in esso che    antigeni batterici (sostanze che causano risposte immunologiche).Degli studi su modelli animali hanno mostrato che una diminuzione della tenuta delle giunzioni tra le cellule epiteliali, che costituiscono questo rivestimento, può portare all'infiammazione intestinale. Gli studi genetici indicano che l'aumentata permeabilità della mucosa potrebbe anche essere un tratto ereditario nelle persone affette da malattia di Crohn.
Tuttavia, resta da vedere se questi difetti effettivamente causino la malattia, o siano il risultato di una MICI attiva.

Una risposta anormale agli antigeni innati. In altre parole, le persone affette da MICI hanno una reazione immunologica anormale alle sostanze presenti in tutti noi. Si pensa che i colpevoli siano gli autoantigení, proteine presenti nel corpo che determinano una risposta immunologica, tra cui la produzione di autoanticorpi. Ciò renderebbe la malattia di Crohn e la colite ulcerosa delle malattie autoimmuni. Tuttavia, provare l'autoimmunità richiede l'identificazione dell'antigene e degli anticorpi, e questo non è stato fatto. Sono stati rinvenuti alcuni autoanticorpi nelle persone affette da MICI, come il pANCA (anticorpi antineutrofili citoplasmatici perinucleari) e anticorpi antitropomisionici, anche se il loro ruolo nella malattia deve essere chiarito.

Oppure, le persone affette da MICI potrebbero perdere la normale tolleranza alla microflora enterica (cioè i batteri che vivono nell'intestino di tutti noi). Questa teoria è quella maggiormente corroborata dalla ricerca nei modelli animali, in cui è stato dimostrato che i batteri intestinali inducono un tipo di colite recidivante con complicanze come l'artrite, le patologia epatiche e l'anemia.
I topi che sono geneticamente suscettibili all'infiammazione intestinale cronica, allevati in un ambiente privo di germi (sterile) non sviluppano la patologia. Negli esseri umani, è stato dimostrato che la cura con batteri benefici (per esempio probiotici, batteri che ripristinano l'equilibrio nella microflora batterica) previene l'infiammazione del colon. Ancora una volta, questi risultati suggeriscono un ruolo rilevante della microflora enterica nell'insorgenza delle MICI e delle recidive, ma non dimostrano con certezza che siano la causa della malattia.

Condizioni che predispongono alle MICI ?
Che cosa potrebbe rendere certe persone suscettibili a uno di questi difetti o risposte immunologiche e altre no? Qui subentrano i fattori genetici ed ambientali. La malattia di Crohn e la colite ulcerosa sembrano essere poligeniche, cioè interessano molti geni. Un consorzio di genisti studiosi delle MICI , provenienti da tutto il mondo, si sta concentrando sul cromosoma 12 (malattia di Crohn) e 16 (colite ulcerosa), anche se vi sono prove che correlano tale suscettibilità a geni che si trovano anche su altri cromosomi. Altre ricerche dei genetisti riguardano il sistema immunitario: il corpo è composto da grandi molecole, dette proteine, e vi sono geni che controllano la produzione di ogni proteina del corpo. Anche i geni per le proteine che sono attive nel sistema immunitario potrebbero avere un ruolo nel determinare chi contrae le MICI e nel determinare il tipo e gravità della malattia. Per esempio, alcuni studi hanno collegato le MICI al gene per la proteina TNF-alfa (fattore necrosi tumorale alfa). Se verranno confermati questi studi, si potrebbe avere una spiegazione del perché alcune persone rispondono agli agenti che colpiscono questa proteina (per esempio infliximab [Remicade, Centocor], mentre altri no. I ricercatori stanno studiando anche i fattori di trascrizione, che possono cambiare il modo in cui agiscono alcuni geni. E' stato dimostrato che uno di questi fattori, NF-Kappa-B, stimola i geni che aumentano l'infiammazione intestinale.

I fattori ambientali potrebbero avere influenza sull'insorgenza delle MICI o sulle loro recidive. Quasi sempre, i medicinali antinfiammatori non stereoidei (FANS), per esempio l'aspirina e l'ibuprofen, aumentano la permeabilità della mucosa, causando l'infiammazione intestinale. Anche alcune condizioni fisico sanitarie possono far insorgere la malattia di Crohn e la colite ulcerosa : per esempio alcune infezioni delle alte vie respiratorie nei bambini, il ciclo mestruale nelle donne, o le infezioni intestinali (per esempio quelle causate da Salmonella o da Shigella).

Infine, anche lo stile di vita può influenzare lo sviluppo delle MICI. Sebbene non vi siano prove che cibi specifici causino o curino queste malattie, alcuni nutrienti potrebbero aumentare o diminuire i sintomi, forse a causa dei loro effetti sul sistema immunitario intestinale sui batteri intestinali. Per esempio, gli acidi grassi omega-3 (contenuti nell'olio di pesce) hanno mostrato dei benefici in persone affette da colite ulcerosa in fase attiva, e sono stati collegati ad una diminuzione di TNF-alfa.

Anche i fattori emotivi potrebbero essere collegati alle recidive delle MICI: i ricercatori ritengono che il sistema nervoso produca proteine che aggravano l'infiammazione nell'intestino.
Forse il fattore ambientale / stile di vita più interessante correlato alle MICI è il fumo. Le persone affette da colite ulcerosa sono più spesso non fumatori o persone che hanno smesso di fumare di recente, un elemento che ha portato alla ricerca sulla nicotina per curare la malattia. Tuttavia, la malattia di Crohn peggiora con il fumo.

“Pensiamo che ci debba essere un insieme di background genetico adeguato, suscettibilità individuale e fattori ambientali adeguati per sviluppare l'infiammazione cronica”, dice il professor R. Balfour Sartor, Professore di Medicina, Microbiologia e Immunologia (Divisione delle Malattie della Digestione Università della Carolina del Nord, Chapel Hill). Gli studi sui modelli animali stanno provando che i geni, i batteri intestinali e i fattori di rischio sono tutti necessari per attivare la risposta immunologica nell'insorgenza delle MICI e nelle recidive.

Dice il Professor Sartor “ …la risposta immunologica, una volta scatenata da uno qualsiasi dei fattori sopra menzionati, è un delicato equilibrio tra le molecole pro-infiammatorie e anti-infiammatorie … ”.
All'interno della mucosa intestinale, il sistema immunitario è costantemente attivo, e combatte contro i numerosi antigeni che frequentano l'intestino sotto forma di cibo o batteri. La risposta immunologica comprende una serie complessa di eventi, e la gamma di elementi in gioco è altissima.

I globuli bianchi sono gli agenti principali nel sistema immunitario della mucosa. Le cellule T sono le prime ad attivarsi; i ricercatori ritengono che due tipi dìversi di cellule T possano dettare risposte immunologiche diverse nelle persone affette da malattia di Crohn e colite ulcerosa. Le cellule T helper 1 (Thl) sono attive nei tessuti di persone affette da malattia di Crohn, mentre le cellule Th2 sono presenti nelle persone affette da colite ulcerosa. (Le persone resistenti hanno un terzo sottogruppo di cellule Th3 protettive).

Altri globuli bianchi che si aggiungono alla battaglia sono le cellule B, che producono anticorpi per combattere antigeni specifici; macrofagi, che semplicemente fagocitano le cellule indesiderate o i piccoli organismi; e i neutrofili ed eosinofili, cellule che rilasciano agenti chimici potenti per distruggere gli ospiti indesiderati. Inoltre, sono sempre più numerose le prove che le cellule non immunitarie nell'intestino, come le cellule epiteliali, le cellule muscolari e nervose non stanno lì senza far niente, ma aiutano a stimolare l'infiammazione. Le molecole di adesione (per esempio ICAM-1, molecola di adesione intercellulare-1), fanno sì che le cellule immunitarie aderiscano ai vasi sanguigni, richiamando altre cellule ancora nel sito dell'infiammazione nell'intestino.

Mentre le cellule sono attivate, producono delle proteine che possono o aggravare o sopprimere l'infiammazione. Queste proteine aiutano a mantenere l'equilibrio nel sistema immunitario sano. “ La teoria è che le MICI alterino l'equilibrio del sistema immunologico della mucosa, o tramite abnorme produzione dì proteine pro-infiammatorie o insufficiente produzione di molecole immunosoppressorie “, spiega il Dott. Sartor. Vi sono alcune di queste molecole che favoriscono l'infiammazione, la sopprimono o fanno un pò di entrambe le cose:

Citochine: queste proteine vengono rilasciate dalle cellule immunitarie e non immunitarie. Possono favorire l'infiammazione (per esempio TNF-alfa, interferon-gamma [IFN-gamma], interleuchina-1 IL-I], ILI2) o sopprimere l'infiammazione (per esempio IIL-4, IL-10). Alcune citochine, come IL-2, si trovano sia a livelli bassi che alti in persone affette da MICI, e potrebbero regolare la risposta immunitaria.

Fattori di crescita: queste proteine (per esempio fattore di crescita trasformazione [TGF-beta], fattore di crescita dei cheratinociti [KGF], peptidi trilobati) contribuiscono al processo di riparazione della  mucosa conseguente il danno dovuto all'infiammazione. Tuttavia, poiché potenziano la crescita cellulare e, la fibrosi (formazione eccessiva di tessuto), la sovra produzione di fattori di crescita può aumentare il rischio di crescita cellulare non regolata (cioè malignità) e da ostruzioni (cioè stenosi).

Ossigeno reattivo e metaboliti di azoto (per esempio ossido di azoto): queste molecole tossiche vengono normalmente eliminate dagli antiossidanti, ma nelle persone affette da malattia di Crohn e colite ulcerosa, la mucosa produce meno antiossidanti.

Neuropeptidi (per esempio ormone stimolante il rilascio di corticotropina [CRH], sostanza P , neurotensina): questi sono ormoni, un tipo di proteina rilasciata dai sistemi nervoso e endocrino. Si ritiene che i neuropeptidi siano fattori chiave negli effetti di stress sulle MICI. La ricerca indica che questi ormoni abbiano un ruolo nel favorire e sopprimere l'infiammazione.

Eicosanoidi (per esempio le prostagiandine, i leucotrieni): questi sono prodotti di trasformazione degli acidi grassi, e possono sia aumentare che sopprimere l'infiammazione. Sebbene gli NSAID, inibiscano gli eicosanoidi e l'infiammazione nell'artrite, tali medicinali aggravano le MICI.

Proteasi (per esempio stromelisina, metalloproteinasi): questi sono enzimi, cioè proteine che possono distruggere la struttura di altre proteine. Esse possono avere un ruolo nel danneggiamento dei tessuto nelle MICI.

I sintomi della colite ulcerosa e della malattia di Crohn sono il risultato dell'azione di queste molecole: le proteine pro-infiammatorie causano il danneggiamento dei tessuti e le proteine anti-infiammatorie sono incapaci di ripristinare l'equilibrio e promuovere la guarigione. Il danneggiamento dei tessuti che costituiscono il rivestimento intestinale causa le ulcerazioni e promuove il flusso del contenuto intestinale, causando la diarrea e il sanguinamento.

“ Queste molecole infiammatorie causano anche direttamente i sintomi clinici “, sottolinea il dott. Sartor. “ I metaboliti dell'ossigeno aumentano il flusso di sale e acqua nell'intestino, provocando la diarrea. Gli eicosanoidi stimolano la contrazione della muscolatura, provocando anch'essi la diarrea e i crampi. Le citochine, come il TNF-alfa, possono diminuire l'appetito. I pazienti non dimagriscono solo perché hanno paura di mangiare o a causa dei mal assorbimento, ma anche perché le citochine in circolo fanno diminuire l'appetito “.

Questa infiammazione va oltre l'intestino: vengono trovate cellule infiammatorie anche in altri organi, con la conseguenza di manifestazioni extraintestinali delle MICI negli occhi, pelle, fegato e giunture.

Modi per combattere le MICI ?
Sebbene questo ritratto complesso dei sistema immunitario suggerisca immagini di aggressioni inesorabili alle persone affette da MICI, la comprensione dello sviluppo (patogenesi) di queste malattie presenta molte opportunità per pianificare reazioni difensive. “ Questa teoria è una buona base per sviluppare strategie terapeutiche per inibire l'infiammazione “, dice il dott. Sartor. “ E' importante qualsiasi evento. Ad ogni punto nel processo, si può ripristinare la risposta immunitaria normale e la barriera della mucosa, o procedere all'infiammazione cronica “.

Queste strategie possono condurre a migliorare la situazione terapeutica oggi esistente, poiché hanno come bersaglio specifiche proteine del sistema immunitario. “ Gli steroidi bloccano tutto, incluse le proteine anti-infiammatorie, cosa che spiega alcuni dei loro effetti collaterali “, dice il dott. Sartor. “ E' necessario colpire selettivamente il sistema e ripristinare l'equilibrio “. Le strategie attualmente studiate includono:

-Eliminare i batteri nocivi con gli antibiotici
-Ripristinare i batteri benefici con probiotici (per esempio Lactobacillus) o prebiotici (sostanze come il lattulosio, che favorisce la crescita di batteri benefici)
-Bloccare le molecole chiave pro-infiamniatorie (per esempio citochine, come TNF-alfa e proteasi)
-Bloccare l'attivazione dei linfociti T e i sottogruppi T helper aggressivi
-Stimolare i sottogruppi T helper protettivi
-Bloccare le molecole di adesione (per esempio, ICAM-L)
-Inibire i fattori di trascrizione (per esempio NF-Kappa-B)
-Aumentare le citochine anti-infiammatorie (per esempio IL-10)
-Usare i fattori di crescita per riparare la mucosa (per esempio TGF-beta).

“ E' estremamente improbabile che concentrarsi su un aspetto cambi la storia naturale di queste malattie croniche ” dice il dott. Sartor. “ ma se adottiamo un approccio a 360 gradi, diminuendo contemporaneamente gli antigeni, bloccando la risposta immunitaria e ripristinando la barriera della mucosa, si potrebbe avere una buona possibilità di cambiare il corso a lungo termine di queste malattie caratterizzate da recidive ”.

Tratto da materiale informativo distribuito da AMICI Triveneto, a sua volta tradotto dalla rivista FOCUS autunno/inverno della CCFA – Crohn’s & Colitis Foundation of America.

Quali sono gli esami da eseguire ?
Gli esami diagnostici necessari per la diagnosi o il controllo sono di due tipi: gli esami di laboratorio e gli esami strumentali.

Gli esami di laboratorio, servono a fornire indicazioni su diverse funzioni dell'organismo che possono risultare alterate nei corso delle MICI. Gli esami eseguiti con il prelievo di sangue sono quelli più importanti e permettono di indagare i seguenti aspetti:

entità dell'infiammazione mediante la valutazione della Velocità di Eritrosedimentazione (VES), della Proteina C Reattiva (PCR) o delle Mucoproteine. Sono tutti esami di semplice esecuzione correnti alla presenza di infiammazione ed alla sua entità. E’ anche utile in tal senso l'esecuzione della conta dei globuli bianchi con Formula leucocitaria in quanto il numero dei globuli bianchi aumenta in caso di infiam- mazione (leucocitosi).

entità dell'anemia mediante l'esecuzione dell'Emocromo che permette di quantizzare l'Emoglobina circolante e l'Ematocrito (quantità percentuale di Globuli rossi presente nel sangue totale) e della Sideremia (Ferro circolante nel sangue). Qualora i valori di Sideremia dovessero essere bassi potrebbero confermare la natura della eventuale anemia (anemia sideropenica) causata per io più da perdita cronica di sangue o mancato assorbimento dei Ferro da parte dell'intestino tenue. Una bassa Sideremia non significa necessariamente mancanza di tale elemento in quanto, in caso di infiammazione, questo metallo scompare dal circolo sotto forma libera per legarsi ad alcune proteine e formare la Ferritina che dovrà quindi essere dosata (Ferritinemia) per indicare la reale quantità di ferro presente nell'organismo.

valutazione dello stato nutrizionale con l'esecuzione delle Proteine totali e dei Quadro Proteico Elettroforetico (indagine in grado di fornire la quantità percentuale dei vari tipi di proteine nel sangue). Una eventuale alterazione dello stato nutrizionale è evidenziata dalla diminuzione delle Proteine Totali ed in particolare dell'Albumina e potrà essere secondaria a perdita dall'intestino a causa delle lesioni (protidodispersione) o a cattivo assorbimento intestinale, soprattutto nel Crohn (malassorbimento).

Quelli descritti sono gli esami di sangue abitualmente e periodicamente richiesti. Altri possono essere correnti a problemi contingenti: ad esempio in presenza di una cospicua diarrea potrà essere utile la valutazione degli elettroliti (sodio, potassio, calcio, magnesio) la cui carenza andrà corretta con adeguate misure terapeutiche).
Altri esami particolari come quelli relativi allo stato immunitario, a volte alterato nel corso delle MICI, (tipizzazione linfocitaria, ANCA ecc.) sono eseguiti solo sulla base di particolari indicazioni cliniche.
Gli esami eseguiti sulle urine non forniscono particolari indicazioni sulle MICI, mentre quelli eseguiti sulle feci ci permettono di svelare se sono presenti dei parassiti oppure microrganismi (batteri, funghi e protozoi) responsabili di sovrainfezioni che interferiscono negativamente con l'andamento della malattia.

Tratto da materiale informativo distribuito da AMICI Federazione Nazionale in collaborazione con Bracco S.p.A.
 

Gli esami strumentali, sono costituiti principalmente da metodiche radiologiche ed endoscopiche. Queste richiedono che si introduca qualcosa all'interno del nostro corpo e quindi sono definite "metodiche invasive".
E'anzitutto opportuno ricordare che mentre la colite ulcerosa è limitata al grosso intestino, dal retto al cieco, la malattia di Crohn può localizzarsi in tutto l'apparato digerente, sebbene nella maggior parte dei casi interessi il piccolo intestino nella sua porzione distale, l'ileo, e più raramente il colon. Per questo le indagini da effettuare nei casi di malattia di Crohn possono essere più complesse.

Metodiche Radiciogiche:
   clisma opaco
   clisma dei tenue
   digerente (+piccolo intestino)

Metodiche Endoscopiche:
   rettosigmoidoscopia colonscopia (+ileoscopia)
   esofago-gastro-duodeno-scopia

Le indagini radiologiche permettono di evidenziare il canale alimentare con la introduzione di una sostanza visibile ai raggi X (in genere bario) e la successiva esecuzione di radiografie.
Il clisma opaco serve per lo studio dei grosso intestino (retto, sigma e colon);
il tubo-digerente usualmente è utilizzato per la valutazione dell'apparato digerente superiore (esofago, stomaco e duodeno), ma anche per il piccolo intestino o intestino tenue (digiuno ed ileo);
quest'ultimo è però visualizzato in modo più accurato mediante il clisma del tenue.

L’endoscopia consiste nella ispezione diretta mediante una sonda di piccolo calibro, flessibile e orientabile dall'esterno, di alcuni tratti dell'apparato digerente: la visione avviene attraverso fibre ottiche o mediante una piccola telecamera che invia le immagini su di un monitor.
L’endoscopio è dotato di una sistema di illuminazione, vi sono canali per lavare e possono essere introdotte pinze o anse per prelevare frammenti di tessuto (biopsie). Le biopsie ed il loro esame al microscopio sono indispensabili per la diagnosi delle malattie infiammatorie intestinali.
La esplorazione della parte superiore dell'apparato digerente inizia dall'esofago, procedendo quindi nello stomaco fino al duodeno ed è detta esofago-gastro-duodeno-scopia (o più semplicemente gastroscopia).
Quella della parte inferiore inizia dal retto, attraverso l'ano, risalendo lungo il sigma (rettosigmoidoscopia) per circa 40-50 cm e quindi, se necessario, lungo il colon discendente, il trasverso, l'ascendente fino al cieco (colonscopia) per circa 90-120 cm. Nel cieco sbocca la parte terminale dei piccolo intestino, ileo, tramite la valvola ileo ciecale. E'in genere possibile superare tale valvola ed esplorare alcuni cm dell'ileo (ileoscopia).

Gli esami endoscopici forniscono informazioni molto più precisi di quelli radiologici e permettono di eseguire biopsie.
Peraltro le metodiche radiologiche sono indispensabili in alcune condizioni, come in presenza di restringimenti dei canale alimentare (stenosi) che non permettano il passaggio degli endoscopi e per la valutazione di eventuali fistole, ma soprattutto per lo studio dei piccolo intestino o intestino tenue (digiuno ed ileo), che non può essere esplorato completamente con gli endoscopi.

Tratto da materiale informativo distribuito da AMICI Lombardia in collaborazione con il Dott. Alberto Prada Responsabile Servizio di Gastroenterologia Ospedale di Rho.

Può verificarsi la possibilità che intolleranze alimentari possano essere associate alla comparsa di recidive della malattia?
Da tempo si discute sul possibile ruolo di alcune intolleranze alimentari nella genesi dei sintomi dei pazienti con malattia di Crohn, ma ancora non vi sono certezze assolute al riguardo.

Va in primo luogo precisato che, in ogni caso, queste presunte "intolleranze alimentari" sarebbero una cosa diversa sia dalle "allergie a cibi" (che possono esistere in alcune persone ma non hanno alcuna relazione con la malattia di Crohn), sia dalla intolleranza al lattosio, molto frequente nella popolazione generale, ma pure senza alcuna relazione con le IBD.
E' anche necessario puntualizzare che non esistono cibi specifici che possano essere considerati dannosi per i pazienti con malattia di Crohn, con la possibile eccezione dei cibi ricchi di fibre, che sono
raccomandati in generale anche nei pazienti con IBD e sono daevitare nei pazienti con stenosi (restringimenti) dell'intestino clinicamente significativi.

Alcuni studi (soprattutto inglesi e irlandesi) sembrerebbero mostrare che determinati alimenti (molto diversi da paziente a paziente) possono acuire i sintomi della malattia, quanto meno in una parte dei pazienti con malattia di Crohn.

Questi stessi ricercatori sostengono che, se questi cibi vengono identificati (mediante complicate diete di esclusione) ed eliminati dalla dieta si può ottenere, in alcuni pazienti, un miglioramento dei
disturbi. Si tratta però di osservazioni isolate, da considerare alla stregua di esperimenti, anche perchè altri ricercatori non sono stati in grado di riprodurre questi dati.
Vista questa incertezza circa la reale utilità di queste manovre, e considerata anche la elevata efficacia e tollerabilità dei farmaci attualmente in uso per queste malattie, non sembra pertanto utile
perseguire questi complicati e disagevoli tentativi di identificare intolleranze alimentari nei pazienti con malattia di Crohn. Resta inteso che, se un paziente nota un peggioramento dei sintomi in concomitanza con la assunzione di un particolare alimento è consigliabile che ne eviti la ulteriore assunzione.

Tratto da IDB on-line, sito creato su iniziativa della Sofar

I pazienti con queste malattie devono fare attenzione ai  liquidi che assumono ?
Sì, le condizioni di diarrea cronica sono a rischio di disidratazione. Se non si compensano i liquidi persi con la diarrea, la funzionalità renale può risentirne. La disidratazione e la perdita di sali, inoltre, provocano stanchezza. Per queste ragioni i pazienti con Malattie Infiammatorie Intestinali    dovrebbero bere molti liquidi, specialmente durante la stagione calda , quando le perdite con il sudore possono essere elevate. I pazienti con m.di Crohn sono predisposti alla formazione di calcoli renali, ma fortunatamente questo non è frequente nei pazienti giovani.

Tratto da IDB on-line, sito creato su iniziativa della Sofar

Come si curano le fasi di acuzie ?
I pazienti con forme gravi di colite ulcerosa o malattia  di Crohn richiedono quasi sempre l'ospedalizzazione per essere trattati con alte dosi di cortisonici (endovena o, più raramente,    intramuscolo), con sostituzione di liquidi e sali e, talvolta, con la nutrizione artificiale. Il trattamento intensivo riduce nel 50-75% dei casi l'attività clinica della malattia evitando la necessità di un intervento chirurgico in urgenza.
Per i pazienti già in trattamento con formulazioni orali di corticosteroidi, i dosaggi giornalieri utilizzati di idrocortisone, metilprednisolone e prednisolone sono rispettivamente 300 mg, 48-60 mg e 60 mg. Se non si osserva miglioramento clinico in 10-15 giorni, in molti casi è da considerare    l'indicazione chirurgica. Raggiunto il miglioramento clinico, è possibile sostituire la formulazione parenterale con una formulazione per bocca, la cui posologia dovrà essere ridotta    progressivamente, fino alla sospensione. Per i pazienti ricoverati per forme gravi di malattia ma non già in trattamento steroideo, è possibile usare l'ACTH che stimola la produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenaliche.

Tratto da IDB on-line, sito creato su iniziativa della Sofar

Le complicanze extraintestinali delle M.I.C.I.

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